Apakah silicosis paru-paru, bagaimana untuk menentukan simptom dan penyembuhannya

Oleh kerana tiada jangkitan dan gejala lemah pada peringkat awal, silicosis paru tidak diendahkan. Penyakit ini berbahaya, kadang-kadang membawa kepada lesi paru-paru yang meluas, bahkan kematian atau keperluan transplantasi penderma paru-paru.

Silicosis paru-paru - kerana penyedutan silika (silika). Dalam batuan seperti granit atau batu pasir, kepekatannya mencapai hampir 100%. Ia dinyatakan dalam kerosakan pada tisu paru-paru dan penggantian seluruh bahagiannya dengan pembentukan berserat. Pada mulanya, ia mungkin tidak mempunyai simptom, tetapi selama bertahun-tahun, ia membawa kepada sesak nafas, hipoksemia dan kegagalan pernafasan.

Di manakah silicosis biasa?

Penyakit ini adalah profesional, tanpa batasan geografi. Pekerjaan yang berkaitan dengan penyedutan debu pasir yang sangat kecil (1-5 mikron) berisiko. Ini adalah pelombong, pengisar, penghalang pasir dan lain-lain.

Di negara-negara maju, di mana kesatuan itu benar-benar memantau keadaan kerja, peratusan morbiditi agak rendah.

Bagaimana ia berlaku?

Debu silikon halus tidak larut dalam air, atau dalam darah atau dalam cecair badan lain, sentiasa terkumpul. Biasanya penyakit itu muncul dalam masa 20-25 tahun sejak permulaan hubungan dengan habuk. Tetapi jika zarah-zarah itu aktif secara kimia atau terdapat banyak di dalam paru-paru, gejala-gejala yang serius boleh berkembang lebih awal.

Zarah silikon yang memasuki paru-paru ditangkap oleh makrofag, sel-sel yang bertanggungjawab untuk imuniti. Untuk memerangi objek asing, enzim adalah traumatik yang traumatis paru-paru dan menyebabkan fibrosis (proliferasi tisu penghubung). Pada peringkat pertama, penyakit pembentukan adalah nodul bulat kecil. Tanpa rawatan, mereka diperbesarkan.

Dalam bidang fibrosis, pertukaran gas dan kemasukan oksigen ke dalam darah adalah terjejas. Paru-paru seseorang dengan penyakit ini kehilangan keanjalannya. Pernafasan mula memerlukan usaha yang hebat.

Jenis dan gejala utama

Silicosis akut

Diberikan dengan pendedahan jangka pendek (3-4 bulan) yang kuat untuk debu silikon. Gejala yang ditunjukkan sebagai sesak nafas, kelemahan dan penurunan berat badan. Mungkin perkembangan hipoksemia teruk. Penurunan berat badan harus menimbulkan kecurigaan terhadap tuberkulosis infiltratif.

Jika anda terdedah kepada trombosis, selepas pembedahan mungkin ada ancaman embolisme pulmonari. Mengenai langkah-langkah untuk mencegah berlakunya penyakit ini diterangkan di sini.

Silicosis apa saja boleh menyebabkan fibrosis besar-besaran progresif. Ia ditunjukkan oleh sesak nafas teruk, penurunan berat badan. Pada saiz sinaran x-ray yang kelihatan kira-kira 1 cm.

Kursus kronik

Pada peringkat awal tanpa gejala. Secara beransur-ansur (kadang-kadang selama ini) dyspnea muncul dan mula berkembang, kadang-kadang dikaitkan dengan penuaan, batuk muncul. Pada sinar-X, anomali kecil (sehingga 10 mm) dilihat dalam bentuk bayang-bayang yang bulat.

Patologi ditunjukkan oleh nodul silikat yang dikelilingi oleh tisu penghubung. Tidak dirawat, ia membawa kepada bentuk yang lebih teruk, sering kali tanpa penyertaan negatif habuk silika.

Borang dipercepatkan

Berlaku dengan pendedahan yang sengit tetapi pendedahan yang lebih singkat. Rata-rata - 10-15 tahun. Gejala dan sinar-X sama dengan silicosis kronik. Tetapi kerja-kerja paru-paru semakin merosot. Mycosis dan jangkitan bakteria boleh berkembang. Sering kali, dalam bentuk silicosis ini, penyakit autoimun dikesan yang mempercepatkan perkembangan penyakit mendasar.

Kaedah diagnostik

Alat diagnostik utama yang menentukan silicosis adalah mesin sinar-x. Baru-baru ini, tomografi yang dikira resolusi besar telah datang kepada para doktor. Ahli terapi atau ahli pulmonologi mendiagnosis silicosis. Untuk mengesahkan diagnosis dalam beberapa kes, biopsi kawasan terjejas ditunjukkan. Silicosis kadang-kadang menunjukkan simptom yang serupa dengan tuberkulosis dan asbestosis. Oleh itu, doktor juga menetapkan kajian seperti:

Ciri-ciri rawatan

Biasa kepada semua kes adalah penghentian segera hubungan dengan habuk silikon. Bergantung kepada bentuk dan peringkat penyakit ini, rawatan mungkin pesakit luar atau pesakit dalam.

Rawatan akut

Hanya di hospital. Dalam bentuk silicosis akut dan pantas, ubat glucocorticoid digunakan secara lisan atau dalam bentuk inhaler. Juga ditugaskan bronkodilator. Kadang-kadang, untuk mengurangkan pencemaran mineral, jumlah lavash paru-paru ditetapkan. Dalam kes yang teruk, pemindahan paru-paru adalah disyorkan.

Bentuk kronik


Daripada ubat-ubatan untuk kronik penyakit ini, ubat-ubatan yang menyokong diperlukan untuk mencegah kemungkinan radang paru-paru, bronkitis dan tuberkulosis, risiko yang meningkat dengan apa-apa kerosakan pada paru-paru.

  • Prosedur fisioterapi - dalam hal silicosis, latihan pernafasan disarankan (disarankan untuk menjalankan kelas pertama di bawah pengawasan seorang doktor);
  • penyedutan - inhaler mengandungi komponen penyebar luka dan merangsang komponen expectorant.

Ia akan berguna dan mematuhi diet tertentu. Mengelakkan alkohol dan merokok, makanan perlu kaya dengan protein, vitamin C dan lemak semulajadi.

Kaedah ubat tradisional

Untuk rawatan silicosis, infusi dan yuran yang sama digunakan seperti penyakit bronchopulmonary lain.

  • Ambil knotweed dan coltsfoot 100 g setiap, plantain - 75 g Tuangkan 750 g air mendidih lebih daripada 30 g campuran yang diperoleh dan bertegas dalam termos. Ambil 150 ml 40-60 minit sebelum makan 4 kali sehari.
  • Tuangkan dalam mangkuk enamel untuk 2/3 jilid biji barli kering yang dibasuh, tuangkan susu hangat ke dalam jumlah penuh, tambahkan 1/3 sudu teh lemak babi. Ambil perut kosong 15 minit sebelum makan. Baik membersihkan tisu paru-paru dan menyembuhkan luka.
untuk kandungan ↑

Asas Pencegahan

Lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Langkah-langkah komprehensif perlu diambil untuk mencegah morbiditi. Langkah-langkah yang bergantung kepada pentadbiran perusahaan:

  • Pengudaraan dan ekzos yang diperbaiki;
  • memohon penapis;
  • penggunaan teknologi basah;
  • pemilihan dan penjelasan yang betul mengenai perlunya menggunakan peralatan pelindung diri;
  • pemeriksaan perubatan biasa pekerja berisiko.

Pekerja yang telah menemui silicosis harus segera dilindungi daripada pendedahan yang berterusan. Malangnya, penyakit ini terus berlanjutan tanpa sentuhan silikon. Dalam hal bentuk silicosis yang akut, tempat kerja harus menjalani ujian yang serius, untuk mencegah penyakit dari orang lain.

Ramalan

Silicosis adalah penyakit yang tidak boleh diubati. Apabila dikesan pada peringkat awal dan penghapusan faktor yang memprovokasi, seperti hubungan dengan habuk kuarza, penyakit itu tidak berkembang. Dalam kes ini, pesakit boleh bergantung kepada kehidupan yang panjang.

Jika ada masalah dengan pengurusan, lebih baik meninggalkan tempat kerja ini. Tiada wang yang mengimbangi kesihatan yang hilang. Jika anda mendapati diri anda dengan gejala-gejala sengit yang teruk, segera hubungi ahli terapi atau ahli pulmonologi yang baik. Pada peringkat awal, sebarang penyakit lebih baik dirawat.

Seperti artikel ini? Beri harga ini!

Serta melanggan artikel baru melalui RSS, atau tontonan untuk VKontakte, Odnoklassniki, Facebook, Twitter atau Google Plus.

Adakah anda mempunyai soalan atau pengalaman mengenai isu ini? Tanya soalan atau beritahu tentangnya di dalam komen.

Saya, 20 tahun yang lalu, bekerja selama 8 tahun di sebuah lombong, 4 tahun di mana saya memotong arang batu terus pada gabungan, sekarang saya merasakan semua tanda-tanda silicosis. Adakah mungkin sekarang selepas 20 tahun untuk mendapatkan penyakit dan menerima pencen dengan penyakit pekerjaan yang sesuai? Bagaimanakah ini dapat dilakukan, dan di mana?

Untuk memulakan, anda perlu mengesahkan penyakit yang sedia ada dengan lulus pemeriksaan perubatan di klinik daerah. Kemudian anda harus menghubungi kerja bekas anda. Terserah kepada majikan untuk membuat komisen khas yang, berdasarkan data yang ada, akan menentukan ketersediaan penyakit pekerjaan. Majikan menyediakan dokumen yang mengandungi maklumat mengenai keadaan kerja, hasil kajian laboratorium tempat kerja, tempoh pekerjaan di tempat kerja, perjalanan komisi medis selama masa kerja, dan kehadiran penyakit pada waktu itu. Setelah membuat keputusan yang positif, dokumen akhir dihantar ke Dana Insurans Sosial, yang terlibat dalam pembayaran yang serupa.

Bagaimana realistik yang perlu dilakukan dalam kes anda adalah soalan terbuka. Cuba.

Di bawah kerajaan semasa, untuk membuktikannya sendiri adalah tidak benar.

Ya, penyakit ini untuk hidup, yang akan mengakibatkan kecacatan. Adalah lebih baik untuk mengelakkan tempat kerja sedemikian, dan walaupun kehidupan terpaksa menggunakan semua kaedah perlindungan individu yang mungkin (orang muda biasanya tidak peduli tentang ini). Dan yang lebih pendek pengalaman kerja dalam pengeluaran itu, semakin besar kemungkinan untuk menghindari silicosis.

Petua 1: Bagaimana untuk membuktikan penyakit pekerjaan

  • - kenyataan yang disempurnakan oleh ahli terapi;
  • - kesimpulan kesatuan;
  • - kesimpulan pemeriksa buruh;
  • - perbuatan suruhanjaya mengenai keadaan kerja dan jenis kerja;
  • - pasport anda;
  • - pernyataan

Petua 2: Cara memohon penyakit pekerjaan

Petua 3: Cara membuktikan penyakit pekerjaan: nasihat undang-undang

  • Penyakit pekerjaan, senarai ILO antarabangsa

Silicosis

Silicosis adalah penyakit pekerjaan yang dicirikan oleh perkembangan fibrosis pulmonari yang teruk kerana penyedutan habuk yang berpanjangan dengan kandungan silika yang tinggi. Symptomatology progresif: dyspnea pertama berlaku dengan penekanan, kemudian berehat, batuk berkala memberi laluan kepada batuk yang berterusan, peningkatan sakit dada, dan penyakit jantung paru-paru berkembang di peringkat kemudian. Kriteria penentu untuk diagnosis adalah data sejarah profesional dalam kombinasi dengan tanda-tanda radiologi tipikal silicosis. Pemulihan termasuk bronchoalveolar lavage, terapi dadah, terapi oksigen; dalam beberapa kes - pemindahan paru-paru.

Silicosis

Silicosis adalah sejenis pneumoconiosis yang berkembang semasa penyedutan dan pemendakan di dalam paru-paru debu fibrogenik yang mengandungi silika kristal (silika). Silicosis adalah yang paling lazim pada akhir abad kesembilan belas dan separuh pertama abad kedua puluh. berkaitan dengan perkembangan pesat industri perlombongan, peralatan mesin dan kejuruteraan mekanikal, di mana pekerja terdedah kepada habuk yang mengandungi silika percuma. Hari-hari ini, penyakit itu menjadi sesuatu yang telah lalu, walaupun pekerjaan dalam sektor pengeluaran tertentu masih dikaitkan dengan peningkatan risiko kejadian silicosis. Akibat silicosis, fibrosis pulmonari secara besar-besaran berkembang, yang boleh berkembang walaupun selepas pemberhentian pendedahan kepada debu fibrogenik. Kajian klinikal silicosis melibatkan pulmonologi dan patologi pekerjaan.

Punca silicosis

Silicosis berlaku kerana penyedutan zarah bebas silikon dioksida dalam bentuk kristal, terutamanya debu kuarza, kurang kerap - cristobalit dan tridimit. Silicosis boleh menjadi penyakit pekerjaan bagi industri berikut: perlombongan (perlombongan batu yang mengandungi kuarsa), kejuruteraan dan metalurgi, kaca, seramik, porselin, dan lain-lain. Pelombong, pelombong, pekerja faundri, peniup kaca, pengukir batu, potters. Penambang mungkin mengalami penyakit campuran yang disebabkan oleh pendedahan kepada habuk kuarza dan arang batu - silicoanthracosis.

Kadar perkembangan penyakit, kelaziman dan keterukan lesi bergantung kepada panjang perkhidmatan, keadaan kerja, intensiti pendedahan debu, sifat individu organisma. Dari permulaan kerja dalam pengeluaran berbahaya untuk mengenal pasti silicosis boleh diambil dari 3-5 hingga 15-20 tahun. Saiz zarah debu adalah penting - untuk menembusi alveoli dan tisu interstisial, diameter zarah debu sepatutnya kurang daripada 5 mikron.

Beberapa teori patogenesis silicosis dibincangkan. Yang terawal dari mereka, mekanikal, menerangkan perubahan patologi oleh kerosakan mekanikal kepada tisu paru-paru dengan debu halus. Menurut teori toxico-kimia, habuk kuarza larut dalam tisu dengan pelepasan asid silicic, yang mempunyai kesan sitotoksik. Walau bagaimanapun, teori-teori ini dan lain-lain tidak dapat menjelaskan sepenuhnya semua aspek patogenesis.

Pada masa ini, teori imunologi yang paling popular dalam perkembangan silicosis. Ia menekankan fagositosis zarah kuarza oleh makrofaj alveolar. Zarah silikon yang diserap menyebabkan kerosakan pada membran lysosomal dengan akses kepada sitoplasma enzim dan kematian makrofaj. Zarah-zarah silikon yang dikeluarkan dari sel-sel mati ditangkap semula oleh makrofag lain, sekali lagi dan menyebabkan kematian fagosit. Pada masa yang sama, apabila makrofaj dimusnahkan, bahan aktif secara biologi dilepaskan ke dalam tisu paru-paru, di antaranya adalah faktor fibrogenik lipid yang merangsang pembentukan nodul silikotik. Di samping itu, dengan menyerap permukaan paru-paru, zarah-zarah debu silikon mengubah sifat-sifat zarah protein, hasilnya yang memperoleh ciri-ciri auto-antigenik. Makrofag paru-paru yang mematikan juga boleh bertindak sebagai autoantigens. Peranan faktor imun dalam genesis silicosis membolehkan sesetengah penulis mempertimbangkan penyakit ini dalam satu siri kolagenosis.

Klasifikasi silicosis

Terdapat tiga bentuk klinikal dan morfologi utama silicosis - nodular, tersebar-sklerotik dan bercampur. Dalam bentuk silicosis nodular, granuloma silicosis terbentuk di dalam paru-paru, yang diwakili oleh berkas tisu penghubung. Granulomas boleh didapati secara konsentris atau pusaran, kadang-kadang bergabung menjadi nod besar (bentuk silicosis seperti nodular atau tumor). Nodul boleh menjalani perubahan nekrotik dan membentuk gua silicotik apabila memecah masuk ke dalam bronkus. Borang penyebaran-sclerosis berlaku dengan perkembangan fibrosis interalveolar, perivaskular dan peribronchial; pembentukan bronchiectasis, emfisema, pembentukan pleural. Apabila bentuk silicosis bercampur-campur dengan latar belakang granuloma nodular sclerosis biasa dikesan.

Silicosis boleh berlaku dalam bentuk akut, kronik (klasik), progresif, dipercepatkan. Silikatosis akut berkembang dengan pendedahan besar-besaran kepada habuk silikon dalam masa kurang dari 2 tahun. Ia meneruskan kekerasan dengan dyspnea ekstrem, gejala umum (kelemahan, penurunan berat badan). Silikonosis kronik biasanya menjadikan dirinya dirasakan 15 tahun dan lebih lama selepas bersentuhan dengan silika. Membangun asymptomatically, secara beransur-ansur, dan pengukuhan sesak nafas dan batuk sering dikaitkan dengan penyakit lain atau proses penuaan semulajadi. Berlaku dalam bentuk fibrosis nodular.

Untuk fibrosis besar-besaran yang progresif dicirikan oleh dyspnea yang meningkat, batuk dengan dahak, bronkitis purulen yang berulang, menandakan pengurangan pengudaraan paru-paru. Komplikasi tipikal dari silicosis ini adalah pneumothorax, tuberkulosis, dan jantung paru-paru. Versi pantas silicosis berlaku selepas 5-10 tahun hubungan dengan habuk kuarza. Manifestasi klinikal mirip dengan bentuk kronik, tetapi kemajuan lebih cepat. Seringkali digabungkan dengan jangkitan mikobakteri, penyakit autoimun (scleroderma).

Gejala silicosis

Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, dengan gejala klinikal subjektif silicosis muncul lebih awal daripada perubahan radiografi di paru-paru. Berdasarkan tanda-tanda klinikal dan radiologi, terdapat tiga peringkat silicosis.

Pada peringkat I, dyspnea hadir hanya di bawah tenaga fizikal, pesakit bimbang tentang kadang-kadang batuk kering, kesakitan ringan di dada. X-ray ditentukan oleh peningkatan pola paru-paru, tanda awal emfisema.

Silicosis peringkat II disertai oleh sesak nafas dengan tenaga yang minimum, batuk peretasan, dan kesakitan yang berterusan di dada. Keringat bernafas kering, pernafasan keras didengar. Gambar-gambar tersebut menunjukkan unsur-unsur nodular, lapisan pleura, emphysema bullous.

Pada tahap terakhir, silicosis tahap III, sesak nafas menjadi tetap (termasuk rehat), batuk dengan dahak, hemoptysis, takikardia; mengesan sianosis muka. Di peringkat akhir, hipertensi pulmonari dan kekurangan kardiopulmonari berkembang. Tanda-tanda radiografi termasuk pneumofibrosis besar-besaran, emphysema, atelektasis, kehelan mediastinal.

Kursus silicosis sering dikurangkan oleh bronkitis obstruktif, asma bronkial, pneumonia bakteria, bronchiectasis, pneumothorax spontan, dan kanser paru-paru. Dalam kes komplikasi silicosis sindrom artikular, mereka bercakap mengenai silicarthritis. Dalam 30-80% kes, tuberkulosis berkembang, yang membawa kepada bentuk campuran penyakit ini - silicotuberculosis. Kombinasi silicosis, tuberkulosis dan rheumatoid arthritis serentak mungkin. Punca kematian pesakit boleh berfungsi sebagai penyakit bersamaan, dan penguraian jantung paru-paru.

Diagnosis silikosis

Ketepatan diagnosis silikosis dikonfirmasi setelah penjelasan laluan profesional, diagnostik sinar-X, kajian fungsi pernafasan, dan perundingan pesakit oleh patologis dan ahli pulmonologi. Data Auscultatory adalah variegated: keras, lemah, pernafasan bronkial, retak kering dan rales lembap, bunyi geseran pleural boleh didengar di bahagian yang berlainan dari paru-paru.

Tanda-tanda silikon utama silicosis adalah nodul silicotic - bayang-bayang fokal berbentuk fokal kecil yang berukuran dari 1 hingga 10 mm, terletak di medan paru-paru atas; tambahan - emfisema, jaringan atau struktur sel paru pulmonari, penebalan pleura. CT paru-paru resolusi tinggi atau MSCT mempunyai kepekaan yang lebih tinggi. Spirography ini mendedahkan gangguan campuran ventilasi paru (penurunan dalam VF, FEV1, sampel Tiffno, dan lain-lain). Untuk memantau dinamika perkembangan silicosis membolehkan kajian gas darah, oximet nadi. Di sesetengah pesakit, antibodi anti-nuklear, protein C-reaktif, faktor rheumatoid positif dikesan.

Diagnosis silicosis harus dilakukan dengan sarcoidosis, hemosiderosis, anthracosis, asbestosis, tuberkulosis miliary, kanser paru-paru metastatik, granulomatosis Wegener, jangkitan kulat paru-paru. Kompleks kajian tambahan (analisis dahak, bronkoskopi, ujian tuberkulin, PET dan CT dada) membantu membezakan silicosis daripada penyakit yang disenaraikan.

Rawatan silikosis

Rawatan radikal untuk silicosis belum dikembangkan. Apabila mengesahkan diagnosis, langkah utama harus menjadi penghentian hubungan dengan habuk kuarza. Dilantik protein dan makanan vitamin, latihan terapeutik, berjalan di jauh. Matlamat utama terapi adalah untuk menghalang perkembangan perubahan fibrotik, mencegah dan menghapuskan komplikasi.

Dalam sesetengah kes, rawatan bermula dengan jumlah bronchoalveolar lavage - teknik ini membantu mengurangkan jumlah pencemaran habuk paru-paru. Dengan perkembangan silicosis pesat, hormon kortikosteroid (prednisone) digunakan. Kesan positif dilihat dari penyedutan enzim proteolitik yang meningkatkan patriosis bronkial, dan hyaluronidase, yang meningkatkan kebolehtelapan tisu untuk ubat-ubatan yang digunakan.

Terapi kompleks silicosis termasuk bronkodilator (berotek, salbutamol), ekspektoran, antihistamin, terapi oksigen. Dalam hal kesertaan proses tabung, rawatan dengan ahli fisiologi ditunjukkan. Langkah pemulihan fisioterapi termasuk ultrasound, penyinaran ultraviolet, elektroforesis, senaman pernafasan, rawatan spa. Pesakit dengan silikosis memerlukan pemberhentian kategori merokok, vaksinasi pencegahan terhadap influenza, dan pneumokokus. Dalam fibrosis paru-paru parah yang progresif, transplantasi paru-paru adalah satu-satunya penyelamatan.

Ramalan dan pencegahan silicosis

Senyap yang tidak diakui secara tepat pada masanya tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap kualiti dan jangka hayat. Walau bagaimanapun, dalam semua kes, perubahan dalam paru-paru tidak dapat dipulihkan, dan penyakit itu akan berkembang dengan kelajuan atau yang lain. Hasil buruk direkodkan dalam bentuk pesakit pneumoconiosis yang progresif dan rumit.

Asas langkah pencegahan ialah peningkatan keadaan kebersihan (peralatan penyegelan, proses pengeluaran otomatik, pengudaraan ekzos, penggunaan alat pelindung diri, dan lain-lain). Langkah-langkah pencegahan bagi jenis perubatan termasuk pemeriksaan berkala dengan pemeriksaan x-ray wajib pada paru-paru. Orang yang mempunyai silicosis dikecualikan daripada bekerja dalam industri berbahaya, bergantung kepada keparahan gangguan tersebut, mereka diberikan kumpulan kecacatan.

Silicosis

Silicosis [2] adalah jenis pneumoconiosis yang paling biasa dan teruk, penyakit pekerjaan paru-paru. Penyakit ini tidak dapat diubati dan tidak dapat dipulihkan. Ia dicirikan oleh pertumbuhan yang meresap di dalam paru-paru tisu penghubung dan pembentukan nodul ciri. Silicosis menyebabkan risiko tuberkulosis, bronkitis dan emphysema pulmonari.

Penyakit ini lebih sering dilihat di pelombong dan lombong (gerudi, pelombong, penunggang), pekerja penemuan (sandblaster, helikopter, pekerja rod), pekerja dalam pengeluaran bahan refraktori dan produk seramik.

Silicosis berkembang akibat penyedutan habuk yang mengandungi silikon dalam bentuk bebas. Ini adalah penyakit kronik, keterukan dan kadar perkembangan yang boleh berbeza dan secara langsung bergantung kepada kecurian habuk yang disedut (kepekatan habuk, jumlah silika bebas di dalamnya, penyebaran, dan sebagainya), dan pada tempoh pendedahan kepada habuk dan faktor individu. ciri-ciri badan.

Kandungan

Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, sebagai peraturan, kepada orang yang mempunyai rekod kerja yang panjang di bawah keadaan pendedahan kepada habuk. Pada peringkat awal penyakit ini, pesakit merasakan kekurangan udara, terutamanya semasa melakukan senaman fizikal, kesakitan dada yang tidak terbatas, batuk kering yang jarang berlaku. Sekiranya pesakit pergi ke doktor walaupun pada peringkat awal penyakit ini, dengan peperiksaan yang teliti, adalah mungkin untuk menentukan gejala awal peningkatan ketinggalan tisu paru-paru (gejala-gejala pengambilan emfisema). Dalam bentuk penyakit yang teruk, sesak nafas nafas walaupun beristirahat, sakit dada bertambah, ada perasaan tekanan di dada, batuk menjadi malar dan disertai dengan dahak. Pesakit kehilangan selera makannya, berasa letih, selalunya suhu meningkat. Merokok mempercepatkan perkembangan penyakit ini. Selalunya silicosis disertai oleh bronkitis kronik. Kemunculan gejala-gejala ini memerlukan perhatian perubatan segera.
Silikosis yang tidak dirawat boleh menyebabkan kerosakan yang serius bukan sahaja di dalam paru-paru, tetapi juga di dalam hati. Penyakit ini terdedah kepada kemajuan bahkan selepas berhenti bekerja di bawah keadaan pendedahan kepada habuk yang mengandungi silika. Sering kali, silicosis adalah rumit oleh tuberkulosis pulmonari, yang membawa kepada bentuk campuran penyakit ini - silicotuberculosis.

Keupayaan tersendiri kebanyakan pneumoconiosis adalah ketiadaan lama manifestasi klinikal subjektif dan objektif penyakit dengan fibrosis secara beransur-ansur.. Perkembangan pneumoconiosis lewat. mungkin 10-20 tahun selepas penamatan kerja di bawah syarat-syarat pendek (sehingga 5 tahun) pendedahan kepada kepekatan yang tinggi. Harus diingat bahawa tiada rawatan khusus untuk pneumoconiosis. [3]

Untuk rawatan pneumoconiosis atau silicosis, bronkodilator boleh digunakan (ubat yang menggalakkan pengembangan saluran udara), atau bekalan oksigen tambahan. Sebaik sahaja ia telah ditubuhkan bahawa penyakit itu telah bermula, adalah penting untuk melindungi paru-paru daripada penyakit pernafasan yang berjangkit. Dalam sesetengah kes yang serius, pemindahan paru-paru mungkin disyorkan.

Pada tahun 1986, IARC mengkaji hasil kajian eksperimen dan epidemiologi kanser yang diterbitkan dalam haiwan dan pekerja yang terdedah kepada kuarza kristal, dan membuat kesimpulan bahawa terdapat bukti yang cukup untuk mengira kuarza sebagai karsinogenik kepada manusia.

  • Zarah silika menembusi alveoli dan kekal di dalamnya.
  • Makrofag (sel darah putih) cuba menyerap dan mengeluarkan zarah-zarah berbahaya dari paru-paru.
  • Silika menyebabkan sel-sel makrofag pecah dan melepaskan bahan ke dalam tisu paru-paru, jadi parut (fibrosis) muncul.
  • Paras mula tumbuh di sekitar zarah silikon dioksida, yang membawa kepada pembentukan nodul.

Di dalam silicosis, perubahan tidak hanya terdapat di dalam paru-paru, tetapi juga di saluran pernafasan atas, bronkus, pleura, nodus limfa dan saluran paru-paru, serta di beberapa organ lain [4]. Perubahan berlaku dalam membran mukosa koncha hidung, laring dan trakea. Selalunya dengan silicosis, terutama di peringkat akhir penyakit, jantung paru-paru dikesan. Nodulik silicotic biasa dalam kes-kes yang jarang berlaku boleh didapati di buah pinggang, tulang tulang sumsum tulang, hati dan limpa.

Penting untuk mendiagnosis dan menentukan keterukan silicosis adalah kajian fungsi pernafasan. Untuk melakukan ini, mengukur kapasiti penting paru-paru (VC), memaksa jumlah expiratory (OFV), pengudaraan maksimum paru-paru (MVL) (spirometry).

Di peringkat pertama silicosis, keadaan kesihatan biasanya memuaskan, kadang-kadang sesak nafas berlaku apabila melakukan kerja keras, batuk kering yang tidak stabil, kesemutan di dada (disebabkan oleh perubahan dalam pleura akibat microtraumatization dan pembentukan adhesi dalam tisu pleura apabila zarah-zarah debu memasukkannya melalui sistem limfa paru-paru). ). Sekiranya tiada komplikasi, kesakitan dada dan sesak nafas mungkin tidak hadir. batuk berlaku kerana kerengsaan debu membran mukus. Tahap pertama dapat nyata tanpa perubahan yang nyata dalam indeks fungsi pernafasan luaran.

Pada peringkat kedua, masalah dyspnea lebih kuat, mungkin kelihatan dengan ketegangan yang lemah. Meningkatkan sakit dada, batuk kering atau dengan sedikit sputum mukus. Petunjuk fungsi pernafasan semakin merosot. Pernafasan menjadi lebih tegar, dan geseran pleura sering didengar.

Pada peringkat ketiga - walaupun kegagalan pernafasan dan proses berserat pada paru-paru - keadaan umum pesakit mungkin kekal memuaskan untuk beberapa waktu. Terdapat sesak nafas beristirahat, kesakitan sengit di dada, peningkatan batuk, jumlah peningkatan dada yang dikeluarkan, serangan asma kadang-kadang diperhatikan. Selalunya, rales kering dan lembap, bunyi geseran pleural didengar. Secara ketara mengurangkan semua petunjuk pengudaraan paru-paru. Terdapat tanda-tanda penyakit jantung pulmonari kronik disebabkan oleh beban atrium kanan dan ventrikel kanan (yang mengepam darah melalui paru-paru yang rosak), hipertensi peredaran pulmonari.

Apabila membuat diagnosis, radiografi ini, sifat dan tahap disfungsi fungsi pernafasan, gambar klinikal diambil kira. Walau bagaimanapun, fakta-fakta menunjukkan bahawa x-ray pulmonari yang tidak sempurna pada tahun 1960-an [5], dan lebih moden pada tahun 2010 [6], tidak selalu dapat mengenal pasti penyakit itu pada tahap awalnya (apabila keadaan terbaik wujud untuk pemeliharaan kehidupan, dan prestasi manusia). Secara khusus, autopsi 29 penambang yang meninggal semasa kemalangan [6]; dan perbandingan organ-organ pernafasan mereka dengan organ-organ pernafasan orang-orang yang tidak sengaja (tidak terdedah kepada debu di lombong) menunjukkan bahawa dengan pemeriksaan perubatan yang berjaya (termasuk fluorografi), pekerja dapat mengalami perubahan dalam paru-paru yang jelas menunjukkan proses pneumokoniosis. Penulis mencadangkan kaedah tambahan untuk mendiagnosis peringkat awal penyakit. Begitu juga, bedah siasat 10 pelombong sengaja membunuh sebuah lombong molibdenum, dan terdedah kepada habuk dengan kandungan kuarza sebanyak 88% selama 3-5 tahun, menunjukkan:

Ini konsisten dengan kes yang dijelaskan dalam: pengesanan pembentukan bulat semasa peperiksaan perubatan berkala di pelombong dengan 24 tahun pengalaman dianggap sebagai kanser paru-paru. Analisis tisu dikeluarkan semasa pembedahan menunjukkan bahawa ini adalah hamartoma kondromatus (tumor benigna - lebih kurang.), dan pemendapan habuk arang batu. Pemeriksaan mendalam mendedahkan pneumoconiosis fokus.

Oleh kerana penyakit ini tidak dapat diubati dan tidak dapat dipulihkan, satu-satunya cara untuk mencegahnya adalah untuk mengelakkan kuarz yang berlebihan daripada masuk ke sistem pernafasan:

  • Penggunaan pengudaraan berkesan [8] [9] [10], pancuran udara dan cara lain untuk mengurangkan kemasukan debu yang mengandungi kuarza ke dalam organ pernafasan; kawalan jauh mesin.
  • Penggunaan bahan pengganti pasir untuk letupan kasar, sebagai contoh, kupershlak.
  • Automasi proses teknologi dan penggunaan alat kawalan jauh
  • Kawalan pencemaran udara yang berkesan menggunakan penampan peribadi, termasuk meterai PDM peribadi secara tepat masa [11] (yang membolehkan pengesanan PDK lebih tepat pada masanya dan mengambil langkah pembetulan yang mencukupi.

Penggunaan alat pernafasan, perlindungan dari silicosis - tidak memberi. Punca:

  • Oleh kerana perhatian yang tidak mencukupi untuk mengurangkan habuk udara, kepekatan habuk boleh menjadi sangat tinggi.
  • Di USSR dan CIS, respirator topeng debu tanpa bekalan udara paksa biasanya diberikan kepada pelombong untuk perlindungan debu. Ciri-ciri pelindung mereka tidak stabil dan rendah - di Amerika Syarikat, undang-undang melarang penggunaannya dalam kebersihan> 10 MPC (lihat Ijazah Perlindungan respirator yang dijangkakan). Kualiti banyak topeng direka setengah abad yang lalu sangat rendah. Apabila dipasang di dalam beg plastik, F-62SH (dengan rajutan obturator) dan bukan penapis, dan tali pinggang ketegangan sederhana - anda boleh bernafas, semua udara melepasi jurang antara topeng dan muka.
  • Pengukuran berulangnya keberkesanan respirator separuh topeng di England dan Amerika Syarikat semasa kerja sebenar penambang menunjukkan bahawa pekerja tidak boleh menggunakannya secara berterusan - selalu apabila diperlukan karena peningkatan pencemaran udara (perlu berbicara, dll.). Oleh itu - dalam praktiknya - penggunaan separuh topeng mengurangkan pencemaran udara yang disedut dengan purata 3-8 kali, yang, dengan pencemaran udara yang tinggi, tidak cukup untuk perlindungan kesihatan yang boleh dipercayai.

Oleh kerana hakikat bahawa orang yang berlainan mempunyai bentuk dan saiz yang berbeza, respirator yang sama sesuai dengan perbezaannya dengan wajah pekerja yang berbeza. Jika muka sepadan dengan topeng, maka kebocoran udara yang tidak diisi melalui jurang di antara topeng dan muka (sebab utama untuk kecekapan purata rendah) akan menjadi kecil, dan (untuk pekerja tertentu ini) respirator akan memberikan perlindungan yang boleh dipercayai. Hakikat bahawa pernafasan kadang-kadang boleh dipercayai melindungi sesetengah pekerja yang mengelirukan dan menjadikannya sukar untuk mewujudkan ketidakcekapan keseluruhan RIPMD yang digunakan.

Silicosis tidak boleh diubati dan tidak dapat dipulihkan:

Kaedah-kaedah rawatan fibrosis paru-paru, termasuk silicosis, tidak tersedia pada masa ini. [12]

Tetapi keadaan pesakit dapat ditingkatkan, sehingga dalam beberapa hal ia dapat bekerja, ia akan hidup lebih lama, dan hidupnya akan lebih memuaskan.

Apabila merawat pesakit dengan silicosis, perhatian utama perlu dibayar kepada langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan pemendapan debu di paru-paru, pemindahannya dari sana dan melambatkan proses perkembangan berserat pada paru-paru. Pada masa yang sama, mereka menjalankan aktiviti yang meningkatkan ketahanan badan (umum), meningkatkan pengudaraan paru dan peredaran darah. Untuk melakukan ini, gunakan [4]:

  • Penyedutan alkali dan hidro-alkali. Ini mengaktifkan kerja-kerja tisu epitelium dari membran mukus saluran pernafasan, mencairkan lendir yang ada pada mereka, dan dengan itu menyumbang kepada penyingkiran (hanya separa) debu. Larutan 2% natrium bikarbonat digunakan - satu sesi sehari selama 5-7 minit pada suhu aerosol optimum 38-40 ° C; untuk kursus - 15-20 sesi. Perairan mineral alkali dan kalsium boleh digunakan sebagai aerosol.
  • Jika silikosis tidak rumit oleh tuberkulosis, kaedah fisioterapeutik digunakan untuk melambatkan proses berserat pada paru-paru: penyinaran dada dengan sinar ultraviolet dan medan elektrik frekuensi tinggi (UHF). Adalah dipercayai bahawa sinar ultraviolet meningkatkan daya tahan tubuh, dan UHF meningkatkan aliran limfa dan darah dalam peredaran pulmonari. Ini memberi kesan kepada penyingkiran habuk dan memperlahankan pembangunan pneumoconiosis. Penyinaran ultraviolet sebaiknya dilakukan 1-2 kali pada musim sejuk (November-Februari) setiap hari atau setiap hari; untuk kursus 18-20 sesi. apabila menggunakan UHF, elektrod diletakkan di hadapan: satu di bahagian depan - di atas bahagian atas dada, pada jarak 4 cm daripadanya, dan yang lain di belakang. Di sisi, elektrod diletakkan di atas kawasan axillary di dada di kedua-dua sisi. Penyinaran UHF dilakukan setiap hari, prosedur berlangsung selama 10 minit; untuk kursus 10 sesi.

Dengan komplikasi silicosis dengan bronkitis kronik, asma bronkial, jantung paru-paru, proses keradangan kronik di paru-paru, penyakit-penyakit yang sepatutnya dirawat (tidak termasuk silikosis).

Pesakit dengan silikotuberculosis dirawat secara aktif untuk tuberkulosis, dengan mengambil kira toleransi ubat anti-tuberculosis. Silicosis menjadikan rawatan tuberkulosis lebih sukar.

Dalam peringkat pertama dan kedua silicosis, pesakit boleh dihantar ke rawatan sanatorium-resort.

Di Persekutuan Rusia, disebabkan kemerosotan penjagaan perubatan untuk pelombong, keadaan dengan morbiditi pekerjaan mereka sangat negatif [13]

Menurut beberapa data, penggunaan ubat-ubatan (polyvinyl oxides) boleh melambatkan perkembangan proses silicosis di paru-paru dalam haiwan eksperimen [14]. Tetapi ujian ubat jenis ini (di USSR) tidak menyebabkan penggunaannya untuk merawat orang kerana hasil negatif. Akademik Velichkovsky B.T. percaya [15] bahawa kajian yang lebih mendalam (berulang) terhadap ubat-ubatan tersebut perlu dijalankan; dan mengambil kira fakta bahawa mereka sudah digunakan untuk rawatan (perencatan perkembangan penyakit) di beberapa negara, misalnya, di China.

Bekerja di kawasan berdebu boleh menyebabkan silicosis.

Penyakit yang disebabkan oleh pendedahan kepada keadaan pengeluaran yang berbahaya, dipanggil profesional. Mereka dibahagikan kepada 5 kumpulan bergantung kepada sifat faktor yang mempengaruhi. Kumpulan II menggabungkan penyakit yang berkaitan dengan pendedahan kepada habuk. Kumpulan ini termasuk silicosis, yang merupakan bentuk pneumoconiosis yang paling teruk.

Punca mencetuskan permulaan penyakit

Silicosis mula berkembang sebagai hasil penggabungan ke dalam zarah pepejal yang halus yang mengandungi silika (silika) atau kaca kuarza. Satu lagi sebab yang menyebabkan penyakit serius paru-paru ini, penyedutan habuk logam berat untuk masa yang lama.

Untuk pertama kalinya, penyakit pekerjaan ini dikesan dalam penambang. Dari segi jumlah penyakit, kelaziman silikat di kalangan pelombong adalah salah satu tempat pertama.

Pada masa akan datang, kumpulan risiko penyakit silicosis diisi semula dengan wakil-wakil profesion berikut:

  • pemotong batu;
  • pengisar;
  • kastor;
  • pekerja dan lombong kuari;
  • pekerja pembinaan;
  • pekerja porselin dan potters;
  • pemotong berlian;
  • pekerja kilang simen.

Senarai itu termasuk profesion kerja utama yang secara langsung terdedah kepada kesan buruk debu, dan boleh diteruskan. Kekurangan perlindungan di tempat kerja yang terancang dengan baik terhadap kesan buruk debu - penyebab utama silicosis di kalangan wakil-wakil profesi ini.

Reaksi tisu paru-paru kepada habuk mineral, keterukan dan sifatnya, bergantung kepada:

  • kepekatan dan tempoh hubungan;
  • kepekaan individu;
  • dimensi dan ciri aerodinamik debu.

Silicosis berkembang perlahan-lahan, secara beransur-ansur memusnahkan fungsi paru-paru. Penyakit ini dianggap kronik dan sentiasa progresif. Tetapi bahaya terbesarnya ialah untuk jangka masa yang panjang ia boleh berkembang tanpa gejala.

Varieti penyakit ini

Mengikut keupayaan untuk maju di bawah pengaruh faktor, beberapa jenis silicosis dibezakan.

Klasik atau kronik - untuk masa yang lama ia boleh mengingatkan dirinya dengan penyingkiran ringan dan batuk yang jarang berlaku. Dengan simptom tersirat sedemikian, kehadiran penyakit ini akan menunjukkan hanya x-ray paru-paru. Tanda-tanda utama silicosis pada X-ray adalah kawasan buntu. Dari masa ke masa, silicosis klasik boleh menjadi progresif, walaupun dengan penghapusan faktor patogenik.

Pandangan progresif dicirikan oleh peningkatan sesak nafas. Pemadaman di paru-paru meningkat dalam saiz, seperti yang ditunjukkan oleh X-ray paru-paru. Apabila penyakit itu berlanjutan, halangan saluran pernafasan berlaku, yang membawa kepada sensasi sesak nafas.

Silikosis dipercepatkan berkembang dengan cepat terhadap latar belakang pendedahan sengit terhadap habuk dengan silika.

Akhirnya, silicosis akut berkembang kerana kesan kuat silika dalam beberapa bulan sahaja. Gejala utama silikosis akut adalah hipoksemia pernafasan yang teruk.

Di samping kesukaran bernafas, gejala-gejala silicosis akut paru-paru termasuk:

Tahap

Doktor membezakan tiga peringkat silicosis, masing-masing mempunyai ciri-ciri sendiri. Gejala paru silicosis juga berubah dari peringkat ke peringkat.

Tanda-tanda pertama penyakit adalah ciri tahap pertama penyakit:

  • sesak nafas dengan peningkatan tenaga fizikal;
  • batuk kering dan jarang berlaku;
  • Kesakitan secara berkala muncul di dalam dada;
  • tompok kecil dada di bahagian bawah, yang hanya mampu mengenal pasti pakar semasa pemeriksaan.

Sudah pada tahap ini, diagnosis silicosis akan menunjukkan kehadiran penyimpangan yang ada dalam kesihatan orang yang diperiksa. Kehadiran kecacatan corak paru-paru dan kehadiran sebilangan kecil nodul dengan saiz sehingga 1 mm (bayang-bayang) akan dapat dilihat pada sinar X. Ini akan menjadi tanda pertama penyakit ini.

Berdasarkan data X-ray dan kehadiran gejala-gejala ciri, silicosis peringkat pertama didiagnosis.

Di peringkat kedua, penyimpangan menjadi lebih serius. Secara beransur-ansur meningkatkan perubahan:

  • sesak nafas terjadi dengan sedikit usaha fizikal;
  • batuk lebih teruk;
  • sakit dada menjadi biasa;
  • pernafasan menjadi kerap walaupun berehat.

Pada peringkat ketiga, gambaran keras peringkat akhir penyakit itu berlaku:

  • sesak nafas menjadi sahabat tetap kepada kehidupan pesakit;
  • sering menyerang batuk dengan dahak, dan juga dengan darah;
  • serangan kerap sesak nafas;
  • bayang-bayang nodular bergabung ke tempat yang besar;
  • penampilan takikardia dan kegagalan jantung.

Kesimpulan logik tahap ketiga dari silicosis boleh menjadi emfisema atau fibrosis paru pulmonari.

Akhirnya, silicosis memprovokasi:

  • mengurangkan imuniti;
  • gangguan peredaran limfa;
  • pneumothorax;
  • bronchiectasis.

Diagnostik

Jika anda bekerja pada pengeluaran dengan jumlah debu yang banyak, persoalannya secara semulajadi timbul di mana anda boleh memeriksa badan untuk kehadiran penyakit.

Prosedur diagnostik utama adalah x-ray paru-paru.

Di masa depan, diagnosis silicosis dilakukan oleh beberapa pakar: seorang ahli pulmonologi; ahli kardiologi, ahli fisiologi; oleh pakar neurologi. Setiap pakar perubatan akan memberikan kesimpulan mereka yang akan membantu untuk mencipta semula gambaran penyakit secara umum.

Pada akhir komisen, seseorang berhak kepada kecacatan. Kumpulan kecacatan ditugaskan bergantung pada keadaan objektif pesakit.

Rawatan

Rawatan silikosis paru-paru harus bermula sebaik sahaja diagnosis dijelaskan. Tempoh dan sifat rawatan bergantung kepada peringkat penyakit.

Bagaimana dan bagaimana untuk merawat penyakit paru-paru ini, doktor menentukan, berdasarkan keadaan semasa pesakit.

Selepas diagnosis dan diagnosis, adalah perlu untuk mengecualikan kenalan pesakit dengan habuk yang mengandungi silikon dioksida.

Pada peringkat awal, fisioterapi, rawatan kumis, resort laut atau gunung membantu menyembuhkan penyakit ini.

Rawatan fisioterapi:

  • penyedutan oksigen;
  • latihan pernafasan dan terapeutik;
  • UVC dan sinaran ultraviolet memperlahankan proses berserat dalam paru-paru semasa silikosis;
  • penyedut alkali dan hidroklorik beralkali yang mengaktifkan fungsi-fungsi penting rangkaian tisu pernafasan.

Untuk peringkat pertama dan kedua penyakit, rawatan pernafasan sanatorium ditunjukkan, dengan itu memberikan pampasan separa untuk kemudaratan yang diterima di tempat kerja.

Jika silikosis akut didiagnosis, lendir dikeluarkan dari saluran pernafasan dengan penyelesaian perubatan, menguji keadaan pesakit.

Dalam rawatan silicosis tahap kedua, apabila pesakit menderita sesak nafas dan batuk yang kuat, dia ditetapkan ekspektoran dan melegakan spasme bronkus.

Dalam rawatan tahap ketiga penyakit, yang rumit oleh perkembangan fibrosis secara besar-besaran, campur tangan pembedahan mungkin diperlukan.

Apa yang menyebabkan komplikasi?

Komplikasi penyakit yang mendasari disebabkan oleh pelbagai penyakit:

  • asma bronkial;
  • penyakit jantung pulmonari;
  • pneumonia;
  • bronkitis obstruktif.

Peranan penting dalam pembentukan senario pembangunan negatif dimainkan oleh tabiat buruk: merokok, penyalahgunaan alkohol, dadah, dan faktor pengeluaran yang berbahaya atau keracunan. Mereka boleh memendekkan kehidupan dengan ketara.

BAGAIMANA UNTUK MEMBUAT SILIKOZ.

Kami mengingatkan anda bahawa dilarang menyiarkan maklumat hubungan anda (alamat laman web, nombor telefon, e-mel, dll.), Mengiklankan seseorang atau sesuatu, mengesyorkan panggilan, dan sebagainya!

Meninggalkan jawapan anda untuk soalan itu, ingat bahawa nada, makna dan kandungan mesej juga dapat menangkap perasaan orang sebenar, secara langsung atau tidak langsung berkaitan dengan isu ini. Oleh itu, kami menggesa anda untuk menunjukkan rasa hormat dan toleransi kepada semua peserta laman web ini, walaupun anda tidak berkongsi pendapat mereka, secara asas atau sebahagiannya tidak bersetuju dengannya.

Ingat bahawa tingkah laku anda dalam keadaan kebebasan bersuara awam dan, pada masa yang sama, tidak dikenali oleh Internet, perubahan tidak hanya maya, tetapi juga dunia nyata, mewujudkan tanggapan tentang peguam, orang berpendidikan dan berpendidikan, dan perundangan secara umum.

Jawab soalan tersebut (perundingan anda):

Kami mengingatkan anda bahawa adalah dilarang untuk meletakkan maklumat hubungan anda (alamat laman web, nombor telefon, e-mel, dll.) Dalam teks komen, mengiklankan sesiapa atau apa saja!

Kami menggesa anda untuk menunjukkan rasa hormat dan toleransi kepada semua peserta laman web ini, walaupun anda tidak berkongsi pendapat mereka, secara asas atau sebahagiannya tidak bersetuju dengannya.

Komen pada soalan:

Nasihat undang-undang

Perundingan lain

Monitor faedah

Rundingan mengenai topik

Nasihat undang-undang adalah projek nirlaba. Semua hak kepada bahan yang disiarkan di Portal Penasihat.Kiev.Ua dilindungi dilindungi mengikut perundangan Ukraine.

Seorang peguam boleh bertanya kepada mana-mana orang tanpa mengira umur, jantina, kepercayaan agama dan gabungan profesion, serta tempat kediaman. Peguam-perkhidmatan dengan bayaran.

Penggunaan mana-mana bahan (mencetak semula, menyalin, membiak atau menggunakan bahan-bahan lain) yang dipaparkan di laman web ini dibenarkan, dengan syarat pautan kepada nasihat.kiev.ua. Untuk penerbitan dalam talian - pautan langsung ke "Perundingan undang-undang" atau "Perundingan undang-undang percuma", atau "Nasihat undang-undang melalui telefon" pilihan anda, wajib dibuka kepada enjin carian. Pautan ke laman web harus diposkan tanpa mengira penggunaan bahan secara penuh atau separa. Hyperlink (untuk penerbitan dalam talian) - hendaklah diletakkan dalam sarikata atau dalam perenggan pertama bahan tersebut.

Artikel, berita, undang-undang, dan sebarang nasihat undang-undang secara percuma yang disiarkan di projek Peguam Dalam Talian boleh dicetak hak cipta atau dicetak semula dari sumber terbuka yang lain tanpa potongan dan perubahan. Tanggungjawab untuk ketepatan bahan-bahan ini projek "Nasihat undang-undang dalam talian" tidak menanggung.

Hak Cipta Pengarang, © 2000-2018, Nasihat undang-undang. Semua hak terpelihara.

Silicosis

Silicosis disebabkan oleh penyedutan debu silika bukan kristal dan dicirikan oleh fibrosis pulmonari nodular. Silicosis kronik pada mulanya tidak menyebabkan sebarang gejala atau hanya menyebabkan penyebaran ringan, tetapi selama bertahun-tahun ia dapat berkembang dengan penglibatan sejumlah besar paru-paru dan membawa kepada dyspnea, hipoksemia, hipertensi pulmonari dan kegagalan pernafasan.

Diagnosis ini didasarkan pada anamnesis dan X-ray dada. Rawatan silicosis yang berkesan tidak hadir, kecuali terapi penyelenggaraan dan, dalam kes-kes yang teruk, pemindahan paru-paru.

Apa yang menyebabkan silicosis?

Silicosis, penyakit paru-paru yang paling tua diketahui, disebabkan oleh penyedutan zarah-zarah silikon kecil dalam bentuk kuarza "bebas" telus (kuarza biasa) atau, lebih jarang, dengan penyedutan silikat - mineral yang mengandungi silikon dioksida bercampur dengan unsur-unsur lain. Mereka yang paling berisiko adalah orang yang bekerja dengan batu atau pasir (pelombong, pekerja kuari, pengukir batu) atau menggunakan alat yang mengandung kuarza atau roda pengisaran pasir (penambang, peniup kaca, pekerja industri pengecoran, perhiasan dan seramik; Penambang berisiko penyakit campuran - silicosis dan pneumoconiosis pekerja arang batu.

Silicosis kronik adalah bentuk yang paling biasa dan biasanya hanya berlaku selepas pendedahan selama beberapa dekad. Perkembangan silicosis (jarang) dan silicosis akut boleh berlaku selepas kesan yang lebih sengit selama beberapa tahun atau bulan. Kuarza juga merupakan penyebab kanser paru-paru.

Faktor-faktor yang mempengaruhi kemungkinan mengembangkan silicosis termasuk tempoh dan intensiti pendedahan, bentuk silikon (pendedahan kepada bentuk yang telus menyebabkan risiko yang lebih besar daripada bentuk yang berkaitan), ciri-ciri permukaan (pendedahan kepada bentuk yang tidak bersambung memprihatinkan kepada risiko yang lebih besar daripada bentuk yang dilindungi) dan kadar penyedutan selepas bagaimana habuk dihancurkan dan menjadi nyamuk (pendedahan segera selepas pengisaran membawa risiko yang lebih besar daripada pendedahan tertangguh). Had kuarza percuma yang diterima pada suasana perindustrian adalah 100 μg / m3 - nilai ini dikira berdasarkan pendedahan purata lapan jam dan peratusan silika di dalam habuk.

Patofisiologi silicosis

Makrofag alveolar menyerap zarah kuarza bebas yang terhidu dan masukkan tisu limfa dan interstisial. Makrofag menyebabkan penyebaran sitokin (faktor tumor nekrosis TNF-alpha, IL-1), faktor pertumbuhan (faktor pertumbuhan tumor FRO-beta) dan oksidan, merangsang radang parenkim, sintesis kolagen dan, akhirnya, fibrosis.

Apabila makrofag mati, mereka mengeluarkan kuarza ke dalam tisu interstisial di sekitar bronkiol kecil, menyebabkan pembentukan nodul siloidotik pathognomonik. Nodul ini pada mulanya mengandungi makrofaj, limfosit, sel mast, fibroblas dengan rumputan kolagen yang tidak teratur dan zarah biconvex yang tersebar, yang paling baik dilihat semasa mikroskop cahaya polarisasi. Ketika mereka dewasa, pusat-pusat nodul menjadi bola tebal tisu berserabut dengan jenis kulit bawang klasik, dikelilingi oleh lapisan luar sel-sel peradangan.

Dengan intensiti rendah atau kesan jangka pendek, nodul ini kekal diskret dan tidak menyebabkan perubahan dalam fungsi paru-paru (silicosis kronik mudah). Tetapi dengan intensiti yang lebih tinggi atau pendedahan yang lebih lama (silicosis kronik yang rumit), nodul ini bergabung dan menyebabkan fibrosis progresif dan pengurangan jumlah paru-paru (OOL, VC) dalam kajian fungsi paru-paru, atau mereka bergabung, kadang-kadang membentuk kumpulan besar yang berkumpulan (disebut juga fibrosis besar progresif). ).

Dalam silicosis akut, yang disebabkan oleh pendedahan sengit kepada habuk kuarza untuk tempoh yang singkat, ruang alveolar dipenuhi dengan substrat seperti protein CHIC, sama seperti yang terdapat dalam proteinosis alveolar pulmonal (silicoproteinosis). Sel mononuklear menyusupkan septum alveolar. Sejarah profesional pendedahan jangka pendek diperlukan untuk membezakan silicoproteinosis dari perubahan idiopatik.

Gejala silicosis

Pesakit kronik dengan silicosis sering tanpa gejala, tetapi ramai yang akhirnya mengalami sesak nafas dengan usaha yang semakin bertambah teruk. Batuk produktif, jika ada, mungkin disebabkan oleh silikosis, bronkitis pekerjaan kronik yang bersamaan, atau merokok. Bunyi pernafasan mereda apabila penyakit itu berlanjutan, penyatuan paru-paru, tekanan darah tinggi paru-paru, dan kegagalan pernafasan dengan atau tanpa kegagalan ventrikel kanan dalam kes-kes lanjut penyakit mungkin berkembang.

Pesakit dengan silicosis yang progresif mengalami gejala yang sama seperti pesakit dengan silicosis kronik, tetapi dalam tempoh yang lebih singkat. Perubahan patologi yang serupa dan tanda-tanda radiografi sering berkembang selama berbulan-bulan dan tahun-tahun.

Pada pesakit yang mempunyai sicicosis akut, terdapat perkembangan pesatnya dyspnea, kehilangan berat badan dan keletihan, dan mereka meresap berdesir dua hala. Kegagalan pernafasan kerap berkembang lebih dari 2 tahun.

Konglomerat silikosis (rumit) adalah bentuk penyakit kronik atau progresif yang teruk, dicirikan oleh tatasusilan fibrosis yang meluas, biasanya diletakkan di zon atas paru-paru. Ia menyebabkan gejala pernafasan kronik yang teruk dari silicosis.

Semua pesakit dengan silikosis mempunyai risiko penyakit tuberkulosis pulmonari atau penyakit mycobacterial yang tidak granulomatous, mungkin disebabkan oleh fungsi makrofag yang berkurangan dan peningkatan risiko pengaktifan jangkitan laten. Komplikasi lain termasuk pneumothorax spontan, broncholithiasis dan obstruksi tracheobronchial. Emphysema sering dijumpai di kawasan-kawasan yang bersebelahan dengan nodul berkembar, dan di kawasan fibrosis besar-besaran. Pendedahan kepada kuarza dan silicosis adalah faktor risiko untuk kanser paru-paru.

Diagnosis silikosis

Diagnosis silicosis adalah berdasarkan data radiologi dalam kombinasi dengan anamnesis. Biopsi memainkan peranan pengesahan apabila bukti radiografi tidak jelas. Kajian tambahan dilakukan untuk diagnosis pembedahan silikosis dari penyakit lain.

Silicosis kronik diiktiraf oleh pelbagai ukuran, 1-3 mm saiz, penyusupan atau nodul pada dada atau CT X-ray, biasanya di medan paru-paru atas. CT lebih sensitif daripada radiografi, terutamanya apabila menggunakan CT spiral atau resolusi tinggi CT. Keterukan itu ditentukan oleh skala yang disusun oleh Organisasi Perburuhan Antarabangsa, mengikut mana pakar yang dilatih khusus menilai sinar-X dada pada saiz dan bentuk infiltrat, kepekatan infiltrat (bilangan) dan perubahan dalam pleura. Skala setara untuk CT tidak dikembangkan. Nodus limfa yang diperkaya akar dan mediastinum adalah biasa dan kadang-kadang kelihatan seperti kulit telur. Penebalan pleura jarang diperhatikan, kecuali dalam kes di mana luka parenchyma yang teruk tidak bersebelahan dengan pleura. Jarang sekali bertindih dengan pleura yang diperhatikan pada pesakit dengan jumlah kecil parenchyma yang terjejas. Bulls biasanya membentuk sekitar konglomerat. Penyimpangan tracheal adalah mungkin jika konglomerat menjadi besar dan menyebabkan kehilangan jumlah. Rongga sejati boleh menunjukkan proses berbahaya. Banyak penyakit menyerupai silicosis kronik di radiografi, termasuk penyembuh siderosis, hemosiderosis, sarcoidosis, penyakit berilium kronik, pneumonitis hipersensitiviti, pneumoconiosis pekerja arang batu, tuberkulosis miliary, jangkitan kulat paru-paru dan neoplasma metastatik. Pengkelasan kelenjar getah bening akar paru-paru dan mediastinum oleh jenis kulit telur boleh membantu membezakan silisosis daripada penyakit paru-paru lain, tetapi bukan tanda patognomonik dan biasanya tidak hadir.

Silicosis pesat progresif adalah sama dengan silicosis kronik pada radiografi, tetapi ia berkembang lebih pesat.

Silikonosis akut diakui oleh perkembangan pesat simptom dan penyebaran inframerah alveolar di kawasan basal paru-paru di radiografi kerana pengisian alveoli dengan cecair. Di KT muncul kawasan ketumpatan seperti kaca legap, yang terdiri daripada penyusupan retikular, dan kawasan meterai fokus dan heterogenitas. Pemadaman berbilang pusingan yang berlaku dalam silicosis kronik dan progresif bukanlah ciri silicosis akut.

Konglomerat silikik diakui oleh longkang gelap lebih daripada 10 mm diameter terhadap latar belakang silicosis kronik.

Kajian tambahan dengan silicosis

Imbas CT dada boleh digunakan untuk diagnosis pembezaan asbestosis dan silicosis, walaupun ini biasanya dilakukan berdasarkan sejarah pendedahan dan sinar-X dada. CT lebih bermaklumat untuk mengesan peralihan dari silicosis mudah ke konglomerat silicik.

Ujian kulit tuberkulin, analisis dahak dan sitologi, CT, PET dan bronkoskopi boleh membantu membezakan silicosis dan penyebaran tuberkulosis atau neoplasma malignan.

Penyiasatan fungsi paru-paru (LFV) dan pertukaran gas (kapasiti difusi karbon monoksida (DL), analisis gas darah arteri) tidak diagnostik, tetapi mereka membantu mengawal perkembangan penyakit. Silicosis kronik awal mungkin menunjukkan penurunan jumlah paru-paru yang berada pada had yang lebih rendah normal, dengan volum dan kapasiti sisa berfungsi normal. Konglomerat LFV dan silicosis menunjukkan kekurangan jumlah paru-paru, DL dan halangan saluran udara. Komposisi gas darah arteri menunjukkan hipoksemia biasanya tanpa penangguhan CO.2. Kajian terhadap pertukaran gas di bawah beban dengan penggunaan oximeter nadi atau, sebaiknya, kateter arteri adalah salah satu kriteria yang paling sensitif untuk kemerosotan fungsi paru-paru.

Antibodi antinuklear dan faktor rheumatoid yang meningkat kadang-kadang dikesan dalam sesetengah pesakit dan mencurigakan, tetapi tidak diagnostik, untuk penyakit tisu penghubung bersamaan. Terdapat risiko tambahan perkembangan sklerosis sistemik (scleroderma) pada pesakit dengan silicosis, dan beberapa pesakit dengan silicosis mengembangkan arthritis rheumatoid dengan pembentukan nodul rheumatoid pulmonari 3-5 mm, dikesan oleh X-ray dada atau CT.

Rawatan silikosis

Jumlah lavage paru-paru boleh berkesan dalam beberapa kes silikosis akut. Jumlah lavage paru boleh mengurangkan jumlah pencemaran mineral dalam paru-paru pesakit dengan silicosis kronik. Dalam beberapa kes, pengurangan jangka pendek dalam gejala silicosis selepas lavage diperolehi, namun kajian terkawal tidak dijalankan. Sesetengah penyelidik menyokong penggunaan glucocorticoid oral dalam silicosis akut dan cepat progresif. Transplantasi paru adalah terapi harapan terkini.

Pesakit dengan halangan boleh dirawat secara empirik dengan bronkodilator dan glukokortikoid dihirup. Pesakit perlu dipantau dan dirawat untuk hipoksemia untuk mengelakkan hipertensi pulmonari. Pemulihan pulmonari dapat membantu pesakit menahan senaman setiap hari. Pekerja yang membangunkan silicosis harus diasingkan dari pendedahan selanjutnya. Langkah-langkah pencegahan lain termasuk pemberhentian merokok dan vaksin terhadap pneumokokus dan selesema.

Bagaimana untuk mencegah silicosis?

Langkah-langkah pencegahan yang paling berkesan harus diambil di tempat kerja, bukan di peringkat klinikal; ini termasuk penyingkiran debu, proses penebat, pengudaraan dan penggunaan bahan tak elektrolit bukan kuarza. Topeng pernafasan, walaupun berguna, tidak memberikan perlindungan yang mencukupi. Adalah disyorkan untuk memantau pekerja terdedah menggunakan soal selidik khas, spirometri, dan X-ray dada. Kekerapan pemerhatian bergantung sedikit sebanyak pada pendedahan intensiti yang dijangkakan. Pakar-pakar perlu disediakan untuk risiko tinggi jangkitan mikobakteri tuberkulosis dan bukan-tuberkulosis dalam pesakit yang terdedah kuarza, terutamanya pelombong. Orang ramai selepas pendedahan kepada kuarza, tetapi tanpa silicosis, mempunyai 3 kali ganda risiko yang lebih tinggi untuk membangunkan tuberkulosis berbanding dengan populasi umum. Miner dengan silicosis mempunyai risiko lebih 20 kali ganda daripada tuberkulosis dan jangkitan mikobakteria yang tidak berbahaya berbanding dengan populasi umum dan lebih cenderung mempunyai manifestasi paru-paru dan ekstrapulmonari. Pesakit yang terdedah kepada kuarza dan dengan ujian tuberkulin positif dan ujian sputum negatif untuk budaya tuberculosis harus menerima chemoprophylaxis isoniazid standard. Cadangan rawatan adalah sama seperti untuk pesakit lain dengan batuk kering. Silicosis lebih kerap berlaku pada pesakit dengan silicotuberculosis, kadang-kadang kursus lebih lama diperlukan daripada biasanya disyorkan.

Penyunting pakar perubatan

Portnov Alexey Alexandrovich

Pendidikan: Universiti Perubatan Kebangsaan Kiev. A.A. Bogomolets, khusus - "Perubatan"