Cara mengenal pasti dan menyembuhkan halangan usus

Masalah usus sangat umum hari ini. Salah satu daripada mereka - halangan usus - keadaan yang serius, semasa tahap akut yang diperlukan campur tangan ahli bedah. Penghulu yang paling awal dari penderitaan adalah rasa sakit: ia bermula tiba-tiba, pada bila-bila masa, tanpa sebab yang jelas. Jarang, rasa sakit bertambah sedikit, dan selepas tempoh tertentu ia menjadi sengit.

Apakah halangan usus?

Halangan usus dipanggil ketidakmampuan sifat fisiologi laluan ke dubur massa usus. Proses pengosongan semulajadi rektum menjadi sukar, pelepasan gas berhenti, dan penyumbatan fecal terbentuk. Gejala menjadi lebih ketara apabila keadaan bertambah buruk. Sumber masalah adalah bangku yang tidak teratur: dengan betul, jika seseorang dikosongkan sekali sehari. Sekiranya berlaku sembelit, tanda-tanda halangan perlu berunding dengan doktor.

Punca halangan

Halangan dalam usus berkembang di bawah pengaruh pelbagai sebab, yang jatuh ke dalam dua kategori: berfungsi dan mekanikal. Perkembangan penyakit jenis mekanik dipromosikan oleh faktor-faktor seperti peningkatan panjang kolon sigmoid, kehadiran kantong peritoneal, cecum mudah alih, dan pelekatan. Obstruksi fungsional berkembang pada latar belakang makan berlebihan selepas berpuasa, peningkatan mendadak buah-buahan segar, pemindahan bayi yang baru lahir kepada campuran yang disesuaikan sehingga satu tahun.

Mekanikal

Penyebab penyakit mekanikal, yang secara ketara meracuni kewujudan pesakit:

  • kumpulan cacing;
  • hematoma;
  • gangguan dalam pembentukan usus;
  • gangguan dalam struktur peritoneum;
  • batu karang dan batu-batu tahi;
  • penyakit vaskular;
  • keradangan;
  • neoplasma (kanser atau benigna);
  • onkologi;
  • halangan usus;
  • pelekat;
  • hernia;
  • penyongsangan bahagian usus;
  • helai peritoneum jenis kongenital;
  • kemasukan unsur asing ke dalam usus;
  • penurunan lumen usus.

Fungsi

Penyebab halangan fungsional juga diketahui. Senarai mereka biasanya bergantung kepada masalah yang berkaitan, tetapi versi ringkasnya kelihatan seperti ini:

Gejala dan tanda-tanda halangan usus

Menurut doktor, jika halangan usus disyaki, pesakit harus dibawa ke hospital secepat mungkin. Oleh itu, ramalan akan menjadi baik. Pelanggaran boleh diperbetulkan tanpa pembedahan dalam beberapa kes. Tanda-tanda yang jelas mengenai penampilan penyakit itu dianggap tidak mustahil untuk menunaikan najis dan gas. Dalam hal halangan separa atau halangan usus atas, terdapat najis miskin dan sedikit pelepasan gas. Gejala seperti muntah berulang, bentuk tidak normal dan kembung berlaku.

Terdapat juga gejala-gejala tertentu yang hanya boleh dikenalpasti oleh seorang pakar, jadi kemasukan segera pesakit sangat penting. Sekiranya anda tidak mula merawat pesakit tepat pada waktunya, maka risiko peningkatan akibat berbahaya meningkat, di antaranya adalah gangguan jantung, kegagalan hati dan buah pinggang, dan kematian. Dalam kes pereputan kapal, nekrosis usus berkembang. Malah operasi (jika kes sedang berjalan) mungkin tidak menyelamatkan pesakit.

Keadaan yang paling berbahaya termasuk halangan usus pada bayi. Oleh itu, penting bagi ibu dan bapa untuk mengenali gejala yang perlu diambil perhatian:

  • kehilangan berat badan yang ketara akibat kehilangan cecair
  • muntah dengan campuran hempedu, yang muncul selepas makan,
  • kulit bayi abu-abu,
  • suhu,
  • distensi abdomen.

Bayi yang tenang boleh menolak untuk makan, menjadi gelisah dan menentu. Kemudian anda mesti segera menghubungi doktor.

Jenis-jenis halangan usus dan bagaimana ia muncul

Halangan usus dibahagikan kepada dua jenis mengikut jenis kursus: ia adalah kronik dan akut. Di samping itu, penyakit ini mungkin sebahagian atau lengkap. Oleh asalnya, penyakit ini dibahagikan kepada yang diperolehi dan kongenital, yang kedua disebabkan oleh penyumbatan usus dengan mekonium padat, anomali dalam perkembangannya. Bergantung pada punca-punca, penyakit itu mungkin mekanikal dan dinamik.

Halangan pelekat

Halangan pelekat adalah pelanggaran laluan melalui usus, yang dicetuskan oleh peritoneum perekat. Struktur dan perekatan berkembang selepas peritonitis, akut, pendarahan, kecederaan abdomen yang terhad. Obesiti usus jenis ini boleh berlaku di mana-mana tahap usus. Dalam kebanyakan kes, spesis omentum berlaku dengan bekas luka pascamoperatif peritoneum atau dengan organ yang cedera semasa operasi.

Asas penyakit adalah pelanggaran peristalsis, yang disebabkan oleh pembentukan adhesi. Halangan pelekat berlaku dalam beberapa jenis:

  • Jenis Obturatsionnaya - penyakit ini bermula secara akut dan cepat. Kadang-kadang pesakit mungkin mengalami halangan intermiten kronik, yang kemudian mengalir ke fasa akut.
  • Jenis ketegangan - berlaku apabila kawasan usus cedera dengan penglibatan mesentery. Penyakit ini adalah penyakit akut dan cepat, hemodinamik berlaku lebih awal, yang membawa kepada perkembangan peritonitis dan nekrosis usus.
  • Bentuk campuran adalah kombinasi bentuk dinamik dan mekanik penyakit.

Separa

Bentuk separa penyakit ini boleh berlaku secara kronik: pesakit secara berkala mengalami kesakitan, menderita muntah, pengekalan gas dan najis. Dalam kebanyakan kes, gejala-gejala ini tidak akut, mereka hilang selepas langkah-langkah konservatif di hospital atau secara bebas. Penyakit ini boleh bertahan selama beberapa dekad. Dalam hal halangan akibat tumor yang tumbuh di dalam lumen usus atau dari luar, gejala-gejala bertambah secara bertahap. Kadangkala terdapat sembelit, sakit perut, muntah, kembung perut. Apabila tumor tumbuh, gejala menjadi lebih kerap.

Tahap penyumbatan separa digantikan dengan tempoh penyelesaian, yang dicirikan oleh cirit-birit. Daun-daun fecal adalah cecair, banyak, dengan bau busuk. Satu ciri halangan separa adalah bahawa ia boleh mengalir pada bila-bila masa menjadi halangan lengkap jenis akut.

Penyumbatan usus kecil

Halangan usus kecil berlaku di mana-mana di usus kecil. Bahagian usus yang berada di atas lokasi penghalang terus bekerja dan membengkak kerana diisi dengan makanan. Penyebab penyakit yang paling biasa adalah halangan usus kecil. Gejala halangan adalah kembung, keengganan untuk makanan, muntah, dehidrasi, kesakitan epigastrik yang teruk.

Usus besar

Pelanggaran terhadap isi kandungan melalui kolon (halangan) ditunjukkan dalam najis yang tertunda atau tidak, kembung, kesulitan dengan gas, sakit kronik, distensi abdomen, muntah, mual, dan gangguan selera makan. Halangan sedemikian boleh menjadi penuh atau separa, lebih kerap diperhatikan dalam hal lesi kolon yang bersifat organik.

Kerana gangguan ini berlaku dalam usus, gejala mabuk, gangguan metabolik, peninggalan perut, tanda-tanda peningkatan peradangan peritoneal. Halangan separa dicirikan oleh pelepasan gas dan najis secara berkala yang tidak lengkap, cirit-birit kepada sembelit, penglihatan yang berpanjangan atau jangka pendek, pemberhentian sementara kembung dan kesakitan.

Ketahui apa tacoediskinesia usus bagaimana merawat penyakit ini. Pergi

Rawatan penyakit pada orang dewasa dan kanak-kanak

Pada permulaan rawatan penyakit yang mempengaruhi usus pada kanak-kanak, orang dewasa, orang tua, langkah-langkah kecemasan diambil untuk melegakan kejutan sakit, mengisi kehilangan cecair, x-ray, ultrasound rongga perut. Dengan bantuan siasatan, bahagian atas saluran pencernaan dibebaskan, dan dengan bantuan enema siphon - bahagian bawah.

Dadah (antispasmodik) diperkenalkan bahawa berehat dinding otot usus, menghentikan peristalsis yang dipertingkatkan. Dalam sesetengah kes, langkah dan dadah ini cukup untuk memulihkan fungsi. Jika tidak, maka mereka menjalani pembedahan di klinik.

Campur tangan pembedahan

Jumlah pembedahan yang akan dilakukan dalam pembedahan untuk halangan usus dibenarkan secara individu, dengan mengambil kira ciri-ciri organisma, ciri-ciri anatomi fokus dan riwayat penyakit. Anda juga harus menentukan sebab-sebab patologi. Dalam kes berikut pembedahan penyakit adalah satu-satunya cara untuk merawat:

  • dengan usus kecil berpusing;
  • apabila disekat oleh batu empedu;
  • apabila nodulasi usus, apabila satu usus digulung pada paksi yang lain;
  • apabila merendam satu usus di lain.

Diet

Bergantung pada perjalanan penyakit usus dan keadaan pesakit, diet ditetapkan. Selepas pembedahan untuk halangan usus tidak boleh makan dan minum selama dua belas jam. Pemakanan berlaku secara parenteral: pesakit secara intravena menyuntikkan larutan nutrien ke dalam rektum. Selepas lima hari, campuran nutrien diperkenalkan melalui payung di dalam mulut. Siasatan dikeluarkan jika pesakit boleh makan sendiri. Produk susu yang ditapai, campuran nutrisi (makanan bayi) dibenarkan dalam bahagian kecil yang kerap.

Beberapa hari selepas operasi pada usus, peralihan ke diet sifar, yang dibangunkan dengan tujuan untuk memaksimumkan saluran pencernaan yang maksimal, dijalankan. Produk cecair mudah dicerap diperkenalkan, dan pengambilan garam adalah terhad.

Secara beransur-ansur, mereka beralih ke pola makan yang dekat dengan diet No. 4, yang dibangunkan dengan tujuan memaksimumkan pembersihan usus kimia dan mekanik, mengurangkan proses penapaian di dalamnya. Jumlah lemak, karbohidrat, daging asap, rempah, acar, serat, susu adalah terhad. Hidangan direbus, dikukus, digemari.

Secara beransur-ansur, menu diet berkembang, terdapat peralihan lengkap ke diet No. 4, yang direka untuk pesakit yang mengalami penyakit usus pada tahap pemulihan dan pemulihan, termasuk halangan. Pemakanan dalam penyakit saluran pencernaan memberikan pemakanan yang baik, membiarkan usus. Diet adalah lebih pelbagai, makanan tidak disapu.

Makanan dimasak atau dikukus, yang berguna untuk usus pesakit. Pemakanan diet dengan halangan kronik dan akut menghalang perkembangan proses putrefaktif, penapaian. Karbohidrat dan lemak mudah terhad, pengujaan jenis mekanikal, kimia dan haba tidak dikecualikan.

Remedi rakyat

Dengan bentuk halangan separa, rawatan dengan kaedah dari senjata perubatan tradisional membantu:

  • Tuang 0.5 kg plum tanpa biji dengan satu liter air, rebus selama sejam, sejuk dan minum tiga kali sehari selama setengah gelas.
  • 1 kg buckthorn laut dihancurkan, tuangkan air sejuk rebus dalam jumlah 0.7 l, campurkan. Jus memerah dan ambil sekali sehari selama setengah gelas.
  • Campurkan 20 keping aprikot kering, 10 sudu besar. kismis, 10 buah buah ara dan prun. Tuangkan air mendidih, bilas, putar. Makan dalam satu sudu pada perut kosong.
  • Panaskan separuh segelas susu, tambah 20 g mentega. Berbaring di sebelah kiri dan masukkan penyelesaian sebagai enema biasa. Patuhi prosedur selama tiga hari berturut-turut selama beberapa jam sebelum tidur.
  • Herba seperti senna dan buckthorn, yang mempunyai kesan pencahar, dapat mengurangkan, tetapi tidak menyembuhkan, penyakit ini.

Video: Bagaimana untuk menghilangkan halangan usus di rumah?

Topik video di bawah ini adalah gejala sembelit dan bagaimana ia boleh diancam. Sembelit boleh menunjukkan banyak penyakit serius, termasuk halangan atau penyakit Hirschsprung.

Foto halangan usus

Maklumat yang dikemukakan dalam artikel itu hanya untuk tujuan maklumat sahaja. Bahan-bahan artikel tidak memanggil rawatan diri. Hanya doktor yang berkelayakan sahaja yang boleh mendiagnosis dan menasihati rawatan berdasarkan ciri-ciri individu pesakit tertentu.

Halangan usus

Patologi seperti halangan usus, berkembang untuk masa yang lama. Selalunya, sebelum masalah ini, pesakit mengingati keabnormalan dalam saluran pencernaan (rasa sakit, kembung, najis yang sedih). Faktor-faktor yang menyebabkan masalah ini banyak. Diagnosis tepat akan meletakkan doktor, setelah menjalankan penyelidikan yang diperlukan.

Apa itu?

Gejala-gejala halangan usus diungkapkan sentiasa memburuk keadaan kesihatan dan sakit di perut.

Seringkali patologi pada kanak-kanak adalah disebabkan oleh pencerobohan helminthik.

Halangan usus adalah pelanggaran pergerakan jisim saluran gastrousus. Baki terperangkap dalam sistem pencernaan, tidak masuk ke rektum. Kod penyakit usus halangan mengikut ICD 10 - K 56.6 Lain-lain halangan atau tidak ditentukan. Selalunya seperti patologi pada zaman kanak-kanak disebabkan oleh cacing. Dengan cacing, ada tanda-tanda tambahan mabuk. Keadaan patologi sangat berbahaya untuk kesihatan manusia. Terdapat sindrom kesakitan, dan selepas beberapa hari - intoksikasi badan yang paling kuat. Dalam kes ini, penjagaan kecemasan diperlukan.

Etiologi dan bentuk penyakit

Dalam bidang perubatan, terdapat klasifikasi halangan usus, yang mengambil kira pelbagai faktor yang mempengaruhi pendidikannya. Penentuan bentuknya memungkinkan dalam masa yang singkat untuk mencari punca utama perkembangan patologi dan menentukan rawatan yang optimum. Klasifikasi termasuk beberapa jenis, yang dibahagikan kepada subspesies.

Dinamik

Halangan dinamik usus disebabkan oleh pelanggaran motilitas saluran gastrousus. Pada masa yang sama, tiada sebab mekanikal yang boleh menyebabkan halangan usus. Patologi keadaan dibahagikan kepada jenis tambahan:

Paralitik diwujudkan kerana menangkap peristalsis. Nada otot lemah, usus penuh dengan gas. Pada masa yang sama hanya beberapa bahagian usus dapat lumpuh. Ketiadaan peristalsis di kawasan tertentu usus menyebabkan genangan fecal di segmen ini. Halangan spastik pada manusia jarang berlaku. Pada masa yang sama, kekejangan berlaku dalam lapisan usus otot yang disebabkan oleh keracunan yang teruk, penyakit porfirin atau uremia. Tempoh keadaan spasmodik boleh bertahan sehingga beberapa jam. Ia berlaku pada usia apa pun, gejala utama adalah kesakitan yang kuat.

Mekanikal

Serangan pertama dari halangan usus mekanikal dicirikan oleh kesakitan akut yang teruk di bahagian bawah abdomen, yang secara beransur-ansur menyebar ke seluruh peritoneum. Kontraksi usus aktif dirasai. Selepas beberapa ketika, muntah atau loya muncul, mungkin cirit-birit dengan darah. Ia disebabkan oleh kehadiran penghalang untuk kemajuan lebih lanjut massa usus melalui usus, contohnya, dengan cacing, pengumpulan massa mereka mungkin, yang telah menyebabkan halangan lumen usus. Faktor utama lain termasuk:

  • usus tercabut;
  • pelekat;
  • hernia;
  • bengkak;
  • cacing;
  • badan asing;
  • terbentuk dari benjolan serat pemakanan.
Kembali ke jadual kandungan

Mengikut mekanisme pembangunan

Obstruksi mekanikal dibahagikan kepada 3 jenis:

  • Ketegangan - disebabkan oleh pencekupan usus atau nodulasi.
  • Obstruktif halangan, yang menimbulkan tumor, batu tahi, phytobezoars (bola serat makanan).
  • Campuran - pelekatan atau pencerobohan.

Mengikut tahap halangan

Terdapat halangan yang tinggi dan rendah usus, bergantung kepada tempat penyetempatannya. Tinggi terbentuk di kawasan usus kecil, jauh dari pusat ligamen Trejac ke arah injap Bauhinia. Disifatkan oleh kesakitan teruk di dalam pusar dan kesihatan yang tidak baik. Rendah berlaku di kolon.

Patogenesis

Halangan usus separa boleh menyebabkan gejala ringan dan, jika tidak dirawat, bertahan selama beberapa tahun.

Sekiranya anda mengalami gejala penyakit usus, anda perlu menghubungi ahli gastroenterologi.

Halangan usus akut disebabkan oleh pelanggaran motilitas gastrointestinal atau halangan mekanikal. Secara berasingan menentukan punca halangan akut amat sukar. Oleh itu, apabila berhadapan dengan masalah, anda mesti melawat hospital dan menjalani pemeriksaan yang diperlukan. Sekiranya halangan akut semasa peperiksaan X-ray, lipatan Kercring yang terbentang dengan pembentukan gas yang meningkat jelas kelihatan.

Kesan penyakit

Halangan usus boleh disebabkan oleh proses patologi dalam tubuh yang mempengaruhi kerja sistem pencernaan. Lendir usus besar kadang-kadang ditutup oleh tumor, yang mengganggu promosi orang ramai. Peritonitis terkini, yang rumit dengan perekatan, membawa kepada genangan makanan di saluran gastrousus. Nada otot otot usus melemah di bawah pengaruh patologi penyakit sistem saraf pusat, dengan serangan jantung atau urolithiasis.

Penyebab mekanikal

Faktor-faktor berikut dikaitkan dengan sebab-sebab mekanikal:

  • sebilangan besar cacing, diletakkan di satu kawasan usus;
  • patologi vaskular;
  • penyumbatan oleh badan asing;
  • keradangan abdomen;
  • pertumbuhan benigna atau kanser;
  • kehilangan rongga organ;
  • menyempitkan lumen dinding antara usus.
Kembali ke jadual kandungan

Gejala ciri

Terdapat tanda-tanda utama dan tambahan halangan usus. Gejala pada orang dewasa dan kanak-kanak adalah sama. Untuk memahami gejala dan membuat diagnosis awal yang betul hanya boleh menjadi doktor. Perhatian khusus diberikan kepada kehadiran atau ketiadaan bunyi tertentu di perut, yang mencirikan keadaan umum dan kualiti fungsi usus. Dalam halangan akut usus, kawasan perut bahagian atas dan bawah yang merata akan tercatat. Gejala utama halangan:

  • sakit nyeri, setempat di pusat;
  • bengkak;
  • ketegangan otot perut;
  • cirit-birit dan sembelit (silih berganti mungkin);
  • pembentukan gas meningkat;
  • suhu tinggi;
  • kekurangan selera makan;
  • muntah dan mual.
Kembali ke jadual kandungan

Ciri-ciri pada wanita hamil

Semasa kehamilan, kadang-kadang terdapat masalah dengan kebolehtelapan usus. Menurut statistik, dalam 70% kes, manifestasi patologi berlaku pada kehamilan semester ke-2 dan ke-3. Pada masa yang sama, prognosis untuk kesihatan janin dan ibu sangat tidak menguntungkan. Kematian dalam kes sedemikian mencapai 50%, kematian janin - sehingga 75%. Jika campur tangan pembedahan yang tepat pada masanya telah dijalankan (tidak lewat daripada 3 jam selepas gejala pertama), kematian dikurangkan kepada 5%.

Ukur

Apabila menjalankan diagnostik adalah sangat penting untuk membezakan halangan dengan betul dari patologi lain yang sama.

Terdapat protokol diagnostik klinikal yang ketat untuk halangan yang disyaki usus. Doktor menjalankan pemeriksaan primer abdomen, menggunakan kaedah perkusi. Selepas diagnosis awal pesakit diarahkan untuk kajian tambahan (rektal atau vagina). Oleh itu, pengambilan atau tumor dikesan. Diagnosis halangan usus dilakukan menggunakan kaedah sedemikian:

  • radiografi perut umum;
  • irrigoscopy;
  • kolonoskopi;
  • ultrasound abdomen;
  • Diagnosis sinar-X menggunakan agen kontras (sampel Schwartz).
Kembali ke jadual kandungan

Bagaimana untuk merawat halangan usus?

Untuk kegunaan tablet dan ubat rawatan yang merangsang kontraksi usus (julap). Tindakan ubat bertujuan untuk memulihkan promosi makanan melalui saluran pencernaan. Kesan rawatan ubat datang selepas beberapa hari. Dengan cara ini, halangan usus kronik yang disebabkan oleh fungsi otot terjejas berjaya dirawat. Jika patologi itu menyebabkan cacing, gunakan ubat anthelmintik.

Bilakah pembedahan diperlukan?

Sebagai peraturan, jika rawatan konservatif tidak menghasilkan kesan yang diingini, atau tanda-tanda radiografi menunjukkan kekurangan rawatan sedemikian, campur tangan pembedahan dilakukan. Sembelit mekanikal dikeluarkan, dan jika perlu, bahagian usus yang terjejas. Selepas pembedahan, pentadbiran darah pengganti intravena dilakukan untuk meningkatkan keseimbangan elektrolit. Pemulihan memerlukan rehat lengkap dan pemakanan yang baik.

Pemakanan yang betul

Sekiranya terdapat halangan pada kolon, anda harus mengikut diet tertentu. Pemakanan yang betul tidak membenarkan pembentukan proses penapaian dalam usus. Penggunaan lemak dan karbohidrat adalah terhad. Ia perlu untuk tidak memasukkan pedas dan asin, kopi, teh yang kuat. Ransum harian harus terdiri daripada makanan yang mudah dicerna (keju cottage, daging tanpa lemak, aprikot kering, bijirin).

Rawatan Rumah

Penyebab patologi boleh menjadi pelbagai faktor. Oleh itu, sebelum rawatan adalah perlu untuk berunding dengan doktor. Halangan usus separa boleh sembuh tanpa pembedahan - ubat-ubatan rakyat di rumah.

Di dalam masyarakat, adat untuk menggunakan bahan-bahan tersebut untuk penyediaan campuran terapeutik:

Contoh preskripsi berkesan untuk rawatan halangan:

  • Dari 500 gram plum segar untuk mengeluarkan batu dan tuangkan air segar (1 liter). Letakkan api perlahan, rebus selama sejam. Minum 100 gram beberapa kali sehari.
  • Satu kilogram berry laut buckthorn tuangkan air mendidih (1 liter). Kacau secara menyeluruh. Kencangkan jus keluar dari beri. Minum 100 gram setiap hari.
  • Panaskan 0.5 cawan susu, tambah 20 gram mentega. Menggunakan campuran ini meletakkan enema selama 3 hari. Kesan janggut ramuan mempunyai hasil yang positif.
  • Ambil 300 gram bit segar, potong kepingan besar. Masukkan mangkuk dan tuangkan air mendidih (3 liter). Berhenti selama 3 jam. Tambahkan pada infusi 0.5 sendok teh yis kering dan 100 gram gula. Sekat 24 jam. Makan setiap hari.
Kembali ke jadual kandungan

Apa yang perlu dilakukan dengan komplikasi?

Jika masa tidak memulakan rawatan halangan usus, ia boleh menyebabkan komplikasi yang serius. Tahap pertama komplikasi bermula dengan nekrosis usus, yang menyebabkan pelepasan kandungan usus ke peritoneum. Keradangan peritoneum berkembang - peritonitis. Komplikasi yang teruk ini sukar untuk dirawat dan sering membawa maut.

Kematian membangkitkan sepsis perut akut, yang berkembang pada tahap peritonitis akut (jangkitan darah). Rawatan positif adalah mungkin dengan rawatan pesakit yang tepat pada masanya di institusi perubatan. Oleh itu, jika ada gejala usus usus atau sakit di usus, sebaiknya segera dapatkan nasihat doktor. Ingat bahawa rawatan perubatan kecemasan adalah pencegahan utama akibat negatif dan merupakan kunci kepada pemulihan yang berjaya.

Bagaimana untuk merawat halangan usus?

Kesihatan dan kesejahteraan manusia sebahagian besar bergantung kepada operasi saluran gastrousus yang tepat dan penghapusan produk sisa yang tepat pada masanya dari badan. Kerosakan usus menyebabkan ketidakselesaan, dan gangguan yang lebih serius boleh menyebabkan keadaan mengancam nyawa. Satu komplikasi yang serius adalah halangan usus.

Halangan usus adalah sindrom yang disebabkan oleh pelanggaran motilitas usus atau halangan mekanikal dan menyebabkan kemustahilan mempromosikan kandungannya sepanjang saluran pencernaan.

Halangan usus boleh disebabkan oleh pelbagai faktor pendetus. Klasifikasi yang diterima secara umum halangan usus membantu memahami penyebab penyakit.

Klasifikasi penyakit

Semua bentuk halangan usus dibahagikan kepada jenis berikut:

Obstruksi kongenital didiagnosis dalam keabnormalan kongenital seperti ketiadaan usus, usus kecil, atau anus. Semua kes halangan lain berkaitan dengan yang diperoleh.

Mengikut mekanisme halangan usus adalah

Mengikut kursus klinikal

Menurut varian mampatan kapal yang memberi makan usus:

  • Strangulasi (dengan pengimbasan kapal vorteks)
  • Obstruktif (dalam hal halangan mekanikal)
  • Gabungan (di mana kedua-dua sindrom dinyatakan)

Punca halangan usus

Pertimbangkan lebih terperinci faktor-faktor yang menyebabkan halangan tertentu usus. Penyebab halangan mekanik usus termasuk:

  • Pelanggaran struktur organ dalaman, cecum mudah alih
  • Kord peritoneum kongenital, kolon sigmoid yang tidak normal
  • Pancang berkembang selepas pembedahan
  • Memadamkan hernia
  • Pembentukan usus yang tidak betul (memutihkan gelung usus, pembentukan simpulan)
  • Penutupan lumen tumor kanser usus dan tumor yang berasal dari organ lain rongga perut
  • Penyumbatan usus dengan badan asing (sengaja menelan benda, batu empedu atau batu tahi, pengumpulan helminths).
  • Penyongsangan salah satu bahagian usus
  • Pengumpulan mekonium
  • Penyempitan lumen usus disebabkan oleh penyakit vaskular, endometriosis
  • Penyebaran dinding usus, yang berlaku apabila salah satu bahagiannya ditarik ke dalam yang lain dan merangkumi lumen

Halangan usus dinamik pula dibahagikan kepada spastik dan lumpuh. Bentuk spastik sangat jarang berlaku dan sebahagian besarnya mendahului keadaan lumpuh usus. Penyebab halangan usus lumpuh adalah:

  • Pembedahan abdomen traumatik
  • Peritonitis dan penyakit keradangan organ-organ dalaman
  • Cedera perut tertutup dan terbuka
  • Penyakit usus divertikular

Kadang-kadang faktor provokatif tambahan yang menyebabkan perubahan motilitas dan perkembangan halangan usus dapat berubah dalam rezim diet. Kes-kes seperti itu termasuk penggunaan makanan kalori yang tinggi di latar belakang puasa yang panjang, yang boleh menimbulkan penyongsangan usus. Komplikasi boleh menyebabkan peningkatan mendadak dalam penggunaan sayur-sayuran dan buah-buahan dalam satu musim, atau pemindahan kanak-kanak tahun pertama hidup dari bayi kepada makanan buatan.

Gejala halangan usus

Gejala utama usus halus termasuk:

  • Kesakitan mengejut dengan tiba-tiba, yang diselaraskan "di bawah sudu" atau di dalam pusar. Tempoh serangan menyakitkan dapat mencapai 10 menit, dalam kes lain kesakitan mungkin kekal.
  • Pembengkakan perut, ketegangan dan asimetri
  • Mengganti cirit-birit dan sembelit
  • kembung perut
  • Ketinggalan untuk makan,
  • Mual, muntah berulang,
  • Dengan halangan usus besar - ketidakupayaan untuk mengeluarkan massa dan gas fecal

Di samping tanda-tanda asas ini, ada beberapa gejala khusus lain yang hanya boleh difahami pakar. Doktor semasa peperiksaan boleh memberi perhatian kepada bunyi gurgling ciri dalam rongga abdomen atau ketiadaannya yang lengkap, yang mungkin menunjukkan melumpuhkan sepenuhnya motilitas usus.

Dengan perkembangan penyakit dan kekurangan rawatan perubatan, kesakitan selama 2-3 hari mungkin mereda. Ini adalah tanda prognostik yang buruk, kerana ia menunjukkan penghentian lengkap motiliti usus. Satu lagi tanda dahsyat - muntah, yang boleh menjadi ketara. Dia boleh menjadi pelbagai dan tidak dapat dipercayai.

Pertama, kandungan perut mula bergerak, maka jisim muntah bercampur dengan hempedu dan secara beransur-ansur menjadi berwarna kehijauan. Ketegangan rongga perut boleh diucapkan dengan kuat dan perut membengkak seperti gendang. Sebagai gejala kemudian, kira-kira satu hari, sindrom kekurangan najis dan kemustahilan pelepasan massa tahi boleh berkembang.

Sekiranya tiada rawatan atau rawatan lewat untuk rawatan perubatan, penurunan tekanan darah, peningkatan kadar denyutan, dan perkembangan kejutan diperhatikan. Keadaan sedemikian menimbulkan banyak kehilangan cecair dan elektrolit dengan muntah berulang, mabuk badan dengan kandungan usus yang tidak stabil. Keadaan yang mengancam pesakit berkembang yang memerlukan rawatan perubatan kecemasan.

Diagnostik

Sekiranya gejala mengancam, perlu segera mendapatkan bantuan perubatan dan diperiksa untuk menjelaskan diagnosis. Selepas pemeriksaan, pesakit diberi ujian makmal darah dan air kencing, di samping itu, perlu dilakukan fluoroskopi dan ultrasound.

  1. Pemeriksaan sinar-X organ-organ perut mendedahkan gejala tertentu usus halus. Gambar-gambar akan menunjukkan gelung usus bengkak, dipenuhi dengan kandungan dan gas (gerbang usus yang disebut dan mangkuk Kloyber).
  2. Pemeriksaan ultrasound mengesahkan diagnosis adalah kehadiran cecair bebas di rongga perut dan gelung usus bengkak.

Apabila mengesahkan diagnosis, pesakit harus segera dimasukkan ke hospital di jabatan pembedahan. Di hospital, ia mungkin melakukan pemeriksaan berulang dengan menggunakan irrigoscopy dan colonoscopy.

  • Irigoskopi kecemasan dilakukan untuk mengenal pasti patologi pada bahagian usus besar. Pada masa yang sama, usus diisi dengan penggantungan barium dengan cara enema dan X-ray diambil. Ini akan membolehkan untuk menilai dinamika perjalanan penyakit dan mengetahui tahap halangan.
  • Semasa kolonoskopi, usus besar dibersihkan dengan enema dan endoskop fleksibel dimasukkan melalui dubur untuk menggambarkan usus. Kaedah ini membolehkan anda mengesan tumor, mengambil sekeping tisu untuk biopsi, atau memasukkan bahagian sempit usus, dengan itu menghapuskan manifestasi usus halus akut.

Sama pentingnya melakukan pemeriksaan vagina atau rektum. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengenal pasti tumor pelvis kecil dan pengambilan (penyumbatan) rektum.

Dalam kes-kes yang sukar di hospital, laparoskopi mungkin, apabila endoskopi dimasukkan melalui tusuk di dinding perut anterior dan keadaan organ dalaman dinilai secara visual.

Komplikasi yang mungkin

Sekiranya tiada rawatan perubatan, halangan usus boleh menyebabkan komplikasi yang berbahaya dan mengancam nyawa.

  • Nekrosis (kematian) kawasan usus yang terjejas. Halangan usus boleh menyebabkan pemberhentian aliran darah ke bahagian tertentu usus, ini menyebabkan kematian tisu dan boleh menyebabkan perforasi dinding usus dan keluar dari kandungannya ke dalam rongga perut.
  • Peritonitis Dibangunkan oleh perforasi dinding usus dan penyertaan proses berjangkit. Keradangan peritoneum membawa kepada jangkitan darah (sepsis). Keadaan ini adalah mengancam nyawa dan memerlukan campur tangan pembedahan segera.

Halangan usus dalam bayi baru lahir dan kanak-kanak

Halangan usus pada kanak-kanak adalah kongenital dan diperolehi. Dalam bayi yang baru lahir, halangan usus biasanya paling kongenital dan berlaku akibat kecacatan usus. Ini mungkin penyempitan usus yang tidak normal, mencubit gelung usus, kolon sigmoid memanjang, putaran terjejas dan penetapan bahagian tengah usus, keabnormalan yang mengakibatkan penutupan dinding usus.

Penyebab halangan akut pada bayi baru lahir, mungkin penyumbatan mekonium usus (kelikatan tinggi tahi). Dalam kes ini, bayi mempunyai kekurangan najis, pengumpulan gas besar, kerana perut bahagian atasnya membengkak dan muntah bermula dengan campuran bili.

Pada bayi, sering terdapat jenis tertentu usus halangan, seperti invaginasi, ketika bagian usus kecil dimasukkan ke dalam kolon. Penyebaran ditunjukkan oleh serangan yang sering menyakitkan, muntah, dan bukannya najis dari lendir anus disembur dengan darah. Perkembangan anomali menyumbang kepada pergerakan usus besar dan ketidakmampuan mekanisme peristalsis. Keadaan ini dicatatkan terutamanya dalam kanak-kanak lelaki berumur 5 hingga 10 bulan.

Halangan usus pada kanak-kanak sering disebabkan oleh pengumpulan cacing. A tangle ascaris atau helminths lain menyumbat lumen usus, dan menyebabkan ia menjadi kejang. Kekejangan usus boleh menjadi sangat stabil dan menyebabkan halangan separa atau lengkap. Di samping itu, perubahan mendadak dalam diet atau awal awal makanan pelengkap boleh mengakibatkan peristaltik terjejas pada kanak-kanak.

Pada kanak-kanak di bawah satu tahun, obstruksi usus pelekat boleh didiagnosis, yang berlaku selepas pembedahan atau kerana ketidakmampuan sistem pencernaan di latar belakang kecederaan kelahiran dan jangkitan usus. Proses perekatan di rongga perut boleh menyebabkan pergerakan usus. Kanak-kanak sangat mudah alih, sambil berlari atau melompat gelung usus boleh membungkus dirinya sendiri di atas berat adhesi.

Halangan perekat akut pada usia awal adalah komplikasi yang sangat berbahaya, memberikan peratusan kematian yang tinggi. Pembedahan untuk mengeluarkan bahagian usus halus secara teknis sukar, pada kanak-kanak sangat sukar untuk menjahit dinding usus kecil, kerana terdapat risiko penembusan usus yang tinggi.

Gejala-gejala halangan akut pada kanak-kanak ditunjukkan dalam kesakitan tajam, kembung, muntah yang menyakitkan. Muntah yang tidak boleh dipercayai lebih sering diceritakan apabila usus kecil dipintal. Pertama, terdapat puing-puing makanan di muntah, kemudian empedu dengan campuran meconium mula keluar.

Dengan kekalahan muntah usus mungkin tidak hadir, terdapat kelewatan gas, kembung dan ketegangan perut. Kesakitan yang mengerikan begitu kuat sehingga kanak-kanak tidak dapat menangis. Apabila sakit sakit berlalu, kanak-kanak menjadi sangat gelisah, menangis dan tidak mendapati tempat untuk dirinya sendiri.

Mana-mana jenis halangan usus dalam kanak-kanak memerlukan rawatan segera. Obstruksi usus kongenital pada bayi baru lahir dirawat dengan pembedahan. Campur tangan pembedahan segera diperlukan sekiranya berlaku usus dan keadaan kecemasan yang lain. Rawatan konservatif dijalankan dalam kes-kes di mana kerosakan fungsi adalah punca halangan.

Rawatan halangan usus

Apabila diagnosis disahkan, pesakit dimasukkan ke hospital di hospital pembedahan. Pesakit perlu diperiksa oleh doktor, sebelum pemeriksaan dilarang untuk memberi ubat penahan sakit pesakit atau laksatif, untuk melakukan enema atau lavage gastrik. Pembedahan kecemasan dilakukan hanya dengan peritonitis.

Dalam kes lain, rawatan bermula dengan kaedah terapi konservatif. Langkah-langkah terapeutik harus ditujukan untuk melegakan kesakitan, memerangi mabuk badan, memulihkan metabolisme garam air, mengeluarkan kandungan usus yang tidak stabil.

Kelaparan dan rehat diberikan kepada pesakit dan langkah-langkah terapeutik segera dimulakan:

  • Dengan bantuan penyelidikan yang fleksibel dimasukkan ke dalam perut melalui hidung, bahagian atas saluran penghadaman dibebaskan dari kandungan yang bertakung. Ini membantu untuk menghentikan muntah.
  • Mulakan pentadbiran penyelesaian secara intravena untuk memulihkan keseimbangan air garam badan.
  • Berikan ubat penghilang rasa sakit, ubat-ubatan antiemetik.
  • Dalam kes peristaltik yang teruk, ubat antispasmodik digunakan (atropin, tetapi-silo)
  • Untuk merangsang motilitas usus dalam paresis yang ditandakan, pentadbiran subkutaneus prozerin dilakukan.

Rawatan halangan usus berfungsi (paralitik) dilakukan dengan bantuan ubat-ubatan yang merangsang penguncupan otot, dan menyumbang kepada promosi kandungan saluran penghadaman. Halangan sedemikian adalah selalunya keadaan sementara dan dalam masa beberapa hari dengan rawatan yang betul, gejala mungkin hilang.

Sekiranya kegagalan terapi konservatif, pembedahan dilakukan. Dalam kes halangan usus, operasi adalah bertujuan untuk menghapuskan halangan mekanikal, mengeluarkan bahagian yang terjejas dari usus dan mencegah berulang dalam hal halangan.

Dalam tempoh selepas operasi, mereka terus menjalankan aktiviti untuk pentadbiran intravena pengganti darah, penyelesaian salin untuk memulihkan keseimbangan elektrolit. Mereka menjalankan terapi antikoagulan dan anti-radang, merangsang fungsi pergerakan motor usus.

Dalam beberapa hari pertama selepas pembedahan, pesakit mesti mematuhi rehat tidur. Minum dan makan mungkin hanya selepas kebenaran dan cadangan doktor yang menghadiri. Dalam 12 jam pertama anda tidak boleh makan apa-apa dan minum. Pada masa ini, pesakit disokong secara intravena atau dengan siasatan, di mana campuran nutrien cecair dibekalkan. Untuk mengurangkan beban pada jahitan pasca operasi, anda hanya boleh bangun dan berjalan selepas campur tangan dengan pembalut ortopedik khas.

Prognosis dan pencegahan halangan

Prognosis yang baik dalam rawatan halangan usus bergantung kepada ketepatan masa rawatan perubatan. Untuk menarik dengan rayuan kepada doktor tidak boleh, jika tidak dengan perkembangan komplikasi teruk terdapat risiko kematian yang tinggi. Hasil yang tidak baik mungkin berlaku dengan diagnosis lewat, dalam pesakit yang lemah dan tua, dengan kehadiran tumor malignan yang tidak boleh dibedah. Sekiranya berlaku proses perekat di rongga perut, halangan usus boleh berulang.

Langkah-langkah pencegahan untuk mencegah halangan usus termasuk pengesanan dan penyingkiran tumor usus, rawatan jangkitan cacing, pencegahan proses pelekat dan kecederaan abdomen serta pemakanan yang tepat.

Rawatan remedi usus halus

Dalam kes halangan usus, rawatan diri adalah sangat berbahaya, kerana ia boleh membawa maut. Oleh itu, resipi ubat tradisional boleh digunakan hanya selepas berunding dengan doktor dan di bawah penyeliaannya langsung.

Kaedah rakyat hanya dirawat dengan halangan usus separa, jika penyakit itu kronik dan tidak memerlukan pembedahan. Pesakit harus memilih kaedah rawatan optimum bersama doktor. Pendekatan sedemikian akan menghindarkan pemisahan penyakit dan perkembangan komplikasi berbahaya.

Rawatan buckthorn laut

Jus dari berry laut buckthorn mempunyai kesan anti-radang yang jelas, dan minyak buckthorn laut bertindak sebagai julap ringan. Untuk menyediakan jus, satu kilogram beri dibasuh, diletakkan dalam bekas dan ditumbuk. Beri yang ditumbuk dicampur dan dimasak daripada mereka jus. Ambil 100 g jus sekali sehari, setengah jam sebelum makan.

Untuk menyediakan minyak, 1 kg buah buckthorn laut digosok dengan sudu kayu dan dibiarkan dalam mangkuk enamel selama sehari. Selepas tempoh ini, sehingga 90 g minyak dikumpulkan di permukaan jisim tumbuk. Ia dikumpul dan diminum 1 sudu teh tiga kali sehari sebelum makan.

  • Rawatan buah kering. Untuk menyediakan ubat, ambil 10 sudu teh plum kering, aprikot kering, buah ara dan kismis. Campuran buah kering dicuci dengan baik dan dituangkan dengan air mendidih dalam sekelip mata. Di pagi hari segala-galanya dilalui melalui penggiling daging, tambah 50g madu dan kacau dengan baik. Campuran selesai diambil satu sudu setiap hari sebelum sarapan pagi.
  • Rawatan merosakkan plum. Merebus ini bertindak sebagai julap ringan. Untuk penyediaannya, 500 g lubang dibasuh, dicurahkan dengan air sejuk dan dimasak dengan api kecil selama kira-kira sejam. Kuih siap dipenuhi dengan air ke tahap yang sama dan sekali lagi dibenarkan mendidih. Minum sejuk, 1/2 gelas tiga kali sehari.
Diet dan nutrisi yang betul untuk halangan usus

Cadangan utama untuk halangan usus dikurangkan untuk menghadkan jumlah makanan yang digunakan. Dalam keadaan tidak boleh makan berlebihan, ia boleh membawa kepada tanda-tanda gejala dalam halangan kronik. Makanan mestilah pecahan, anda perlu makan setiap 2 jam, dalam bahagian yang sangat kecil. Pengambilan kalori - hanya 1020 Kcal. Harian dalam diet harus ada karbohidrat (200 g), protein (80g), lemak (50g). Jumlah maksimum cecair tidak boleh melebihi 2 liter sehari.

Produk yang menyebabkan pembentukan gas, susu dan produk tenusu, hidangan konsisten yang tebal, minuman berkarbonat dikecualikan sepenuhnya. Tugas diet sedemikian adalah penghapusan proses fermentasi dan putrefaktif dalam saluran gastrointestinal. Semua rangsangan jenis mekanikal, haba atau kimia dikecualikan. Makanan sepatutnya menjadi seperti yang mungkin, dalam bentuk rubbed atau jelly, pada suhu yang selesa (tidak panas atau sejuk).

Asas diet harus lemah, daging rendah lemak, sup lendir, piring dalam bentuk masam atau puri. Anda boleh memasak bubur tulen di atas air, keju cottage dan telur souffles, omelet ringan. Lebih baik menggunakan daging dalam bentuk potong stim, bakso, dan ladu. Cucian yang berguna, jeli buah, minuman tenusu. Bagi minuman, teh hijau, rosehip, blueberry atau quince teh lebih baik.

Ia tidak termasuk produk tepung dan kuih, telur goreng dan rebus, daging berlemak dan ikan, acar, daging asap, daging kalengan dan ikan, kaviar. Sayuran mentah, pasta, barli, bijirin atau bubur barli tidak disyorkan. Penggunaan mentega adalah terhad, anda boleh menambah tidak lebih daripada 5 g mentega setiap hari untuk hidangan.

Anda tidak boleh minum minuman berkarbonat dan sejuk, koko, kopi dan teh dengan susu. Hidangan masin dan pedas, perasa, sup ikan, daging dan kuah tidak dikecualikan daripada menu. Anda tidak boleh makan kekacang, herba dan sayur-sayuran yang mengandungi serat kasar (kubis, lobak, lobak, lobak). Semua sayur-sayuran lain dilarang untuk dimakan mentah, mereka perlu direbus, dibakar atau dibakar.

Sekiranya halangan usus, matlamat utama diet adalah melepaskan usus, menghilangkan makanan sukar untuk mencerna dan mengehadkan jumlahnya. Makanan sedemikian akan meningkatkan keadaan pesakit dan membantu mengelakkan pemisahan penyakit.

Rawatan remedi usus halus

Halangan usus dipanggil ketidakmampuan untuk memindahkan kandungan usus ke orifis dubur.

Gejala: permulaan penyakit ini dicirikan oleh kesakitan perut yang parah atau berterusan semasa pengekalan nafas dan pelepasan gas. Muntah tidak memberi kelegaan, dengan pengulangan mendapat bau najis. Penggantian abdomen berlaku, kadang-kadang peristaltik teruk dan gegaran. Keadaan ini dengan cepat dan bertambah teruk, denyutan nadi semakin cepat, tekanan darah menurun, kesakitan meningkat.

Apa yang berlaku Bergantung kepada punca halangan usus, ia terbahagi kepada mekanikal dan dinamik. Punca halangan mekanikal boleh berfungsi sebagai tumor atau badan luar yang terperangkap dalam usus (paling sering - batu empedu, kadang-kadang - bola cacing), serta dibentuk selepas keradangan atau mengalami pancang di rongga perut. Halangan usus dinamik berlaku kerana melanggar fungsi motornya.

Kedua-dua obor usus mekanik dan dinamik menyebabkan keracunan teruk.

Apa yang perlu dilakukan Jika halangan usus disyaki, ambulans perlu dipanggil segera. Rawatan halangan usus adalah pembedahan kecemasan.

Perhatian! Dengan kesakitan teruk yang teruk di rongga perut, disertai dengan kecemasan abdomen, najis dan aliran gas, julap dan ubat penahan sakit tidak boleh diambil!

Semasa mengandung

Halangan usus boleh berlaku semasa kehamilan, melahirkan anak dan tempoh selepas bersalin. Penyakit ini adalah lebih biasa pada wanita yang, sebelum kehamilan, mengalami proses keradangan usus kronik, sembelit, dengan perekatan dan pelekatan pada rongga perut.

Penyakit ini bermula dengan tiba-tiba. Pada masa awal penyakit terdapat sakit di perut, kembungnya yang berkaitan dengan kelewatan gas dan najis, muntah.

Kesakitan perut boleh:

.3) secara berkala meningkat.

Pada masa yang sama dengan setiap jam wanita menjadi lebih teruk, meningkatkan muntah dan mabuk.

Penyumbatan usus semasa kehamilan adalah penyakit yang sangat berbahaya. Pada manifestasi pertama, perlu segera mendapatkan bantuan perubatan yang berkelayakan. Dengan tidak adanya rawatan yang dimulakan dengan tepat pada masanya, keadaan serius boleh berkembang - peritonitis, yang mengancam kehidupan wanita dan janin.

Di peringkat kehamilan yang lebih awal, sangat sukar untuk menentukan halangan usus, sukar untuk menjalankan prosedur diagnostik perubatan. Di samping itu, sakit perut boleh dikira sebagai permulaan buruh atau mana-mana patologi lain.

Rawatan bermula dengan enema siphon, pelantikan antispasmodik. Sekiranya tiada kesan aktiviti yang dijalankan dalam masa 1.5-2 jam, satu operasi segera perlu dilakukan, yang dijalankan hanya pada usus, tanpa menjejaskan rahim.

Sekiranya rawatan dimulakan lewat dan peritonitis telah berkembang, doktor dipaksa menjalani pembedahan cesarean.

Halangan usus pada kanak-kanak

Bilakah muntah memerlukan panggilan ambulans? Dalam kes-kes yang amat jarang berlaku, usus di beberapa segmen mungkin bengkok, membentuk gelung, atau usus kecil boleh menembusi ke luas (yang disebut invasinasi), dan kemudian usus menjadi tidak dapat dilalui. Ini adalah keadaan kecemasan yang memerlukan rawatan perubatan dan pembedahan kecemasan. Inilah tanda-tanda utama usus halangan:

• jangkitan sakit perut yang parah;

• muntah yang tidak terkawal kehijauan, kadang-kadang memerah;

• ketidakselesaan yang jelas dan kadang-kadang kesakitan yang menyakitkan, tetapi sebaliknya berselang-seli daripada berterusan;

• kulit pucat, berpeluh;

• Keadaan ini semakin buruk, tidak diperbetulkan.

Istilah "sembelit" merujuk kepada jumlah kecil massa kotoran dan kesukaran yang berkaitan dengan penyingkiran mereka, dan bukannya kekerapan pergerakan usus. Konsistensi kotoran dan jumlah usus bergantung pada umur dan berbeza untuk kanak-kanak yang berbeza. Secara umum, bayi yang baru lahir mempunyai pergerakan usus beberapa kali sehari, dan najis lembut, mempunyai konsistensi mustard berbulu, terutama ketika menyusui. Bagi bayi yang disusuli secara buas, najis biasanya lebih sukar dan kurang kerap. Sebaik sahaja makanan pepejal dimasukkan ke dalam diet, najis membentuk dan menjadi kurang kerap, dan pada sesetengah kanak-kanak, pergerakan usus mudah terjadi hanya sekali setiap tiga hari, tetapi lebih disukai setiap hari.

Biasanya, apabila makanan yang dicerna melewati usus, air dan nutrien diserap, dan bahan yang tidak diingini, atau gelang, menjadi najis. Agar najis lembut dibentuk, air yang mencukupi harus kekal di dalam slag, dan otot-otot usus dan rektum yang lebih rendah harus berkontrak dan bersantai untuk menolak najis ke pintu keluar dan mengeluarkannya. Fungsi miskin dari mana-mana mekanisme ini - air atau otot terlalu kecil yang bergerak buruk - boleh menyebabkan sembelit. Berjalan dengan najis yang disekat selama tiga hari boleh menjadi sangat tidak selesa. Malah, kami tidak faham ini sehingga kami berpeluang bekerja dengan salah satu anak kami, yang telah menyiksa dua tahun pertama kehidupan mereka dengan sembelit. Apabila Martha membantunya mendapatkan ususnya untuk bekerja, dia sering berkata: "Saya rasa seperti bidan."

Sembelit biasanya menjadi masalah yang memburukkan dirinya sendiri. Najis yang keras menyebabkan kesakitan dengan pergerakan usus; Akibatnya, kanak-kanak itu menderita dan tidak sesuai dengan periuk. Semakin lama najis berada di dalam usus, semakin sukar ia menjadi - dan semakin sukar untuk menghilangkannya. Dan semakin banyak massa usus membentangkan usus, semakin lemah nada ototnya menjadi semakin lemah. Apa yang menjadikan keadaan lebih rumit: laluan najis yang keras melalui rektum sempit sering menyebabkan pecah dinding rektum (fisur dubur), yang menerangkan suntikan darah. Ini rehat yang menyakitkan membuatkan kanak-kanak berasa lebih negatif mengenai pembiakan.

Untuk menentukan sama ada anak anda sembelit, perhatikan gejala berikut:

• dalam bayi yang baru lahir: najis keras kurang daripada sekali sehari dengan penuaan dan ketegangan;

• kering, najis dan kesakitan yang keras apabila membuangnya;

• keras, najis seperti kerikil; kanak dengan

Pergerakan usus tegang, menarik kaki ke perut, membuat bunyi gemuruh dan memerah;

• Jalur darah pada permukaan najis;

• ketidakselesaan di bahagian perut terhadap latar belakang keras, najis yang jarang berlaku.

Sembelit boleh berlaku kerana pengenalan produk atau susu baru. Adakah anda mula memberikan makanan baru kepada anak anda, adakah anda menyusu atau dipindahkan dari susu formula buatan kepada susu lembu? Jika anda mengesyaki bahawa sebabnya adalah perubahan dalam diet, kembali ke diet, yang memberikan najis yang lebih lembut. Jika anda memasak botol bayi anda, cuba bereksperimen dengan campuran yang berbeza untuk mencari yang mempunyai kesan yang lebih ringan pada usus. Di samping itu, jika bayi diberi botol, beri dia satu botol air tambahan setiap hari.

Sebabnya mungkin juga emosi. Mungkin anak anda berusia dua tahun mengalami fasa negatif atau mengalami kejutan emosi, yang mungkin tidak tergoda untuk duduk di atas periuk? Apabila seseorang kecewa, fungsi ususnya juga boleh menjadi kecewa, yang menunjukkan dirinya sama ada di cirit-birit atau sembelit.

Kurangkan pengambilan makanan yang menyebabkan sembelit. Nasi putih rebus, bubur nasi, pisang, epal, lobak rebus, susu dan keju adalah penyebab sembelit, walaupun kesan produk tertentu pada setiap kanak-kanak berbeza dengan ketara.

Memperkayakan diet anak anda dengan serat. Selulosa melembutkan najis, memegang air di dalamnya dan menjadikannya lebih banyak, menjadikannya lebih mudah untuk dikeluarkan. Makanan yang kaya serat untuk kanak-kanak yang lebih tua - bijirin bijirin atau bran, keropos serba lengkap, roti dan keropok dedak, dan sayur-sayuran kaya serat seperti kacang, brokoli, dan kacang.

Beri bayi lebih banyak air. Ia adalah julap yang paling kerap dilupakan, murah dan paling murah.

Cuba supositori gliserin (lilin). Melalui fasa, apabila mereka belajar untuk mengosongkan usus, banyak bayi yang baru lahir pada bulan pertama membuat bunyi snarling semasa pergerakan usus dan menarik kaki ke perut. Tetapi kanak-kanak yang meneran dapat menghargai sedikit bantuan luar dalam bentuk tepat pada masa dan dengan betul menyampaikan supositori gliserin. Lebih-kaunter di mana-mana farmasi, lilin ini kelihatan seperti roket kecil. Sekiranya anak anda sedang meneran, masukkan satu lilin seperti dalam ke dalam rektum yang anda boleh, dan tekankan punggung anak selama beberapa minit untuk membubarkan gliserin. Mereka sangat berkesan jika kanak-kanak itu mengalami pecah rektum, kerana mereka melincirkannya. Jangan gunakan selama lebih daripada tiga atau empat hari tanpa cadangan doktor.

Gunakan julap. Memohon julap, mula-mula mencuba yang paling semula jadi. Mulailah dengan jus plum yang dicairkan (separuh dicairkan dengan air), dengan satu atau dua sendok makan (15-30 ml) untuk bayi berusia empat bulan dan dengan 240 ml untuk kanak-kanak berumur satu hingga dua tahun. Cubuskan halus atau mash sendiri (meletakkan plum dari kebun sendiri atau yang dibeli), sama ada dalam bentuk tulen, atau menyamar (bercampur dengan makanan istimewa kegemaran anda), atau menyebarkannya pada keropok serat tinggi. Aprik, prun, pir, plum dan pic - semua buah-buahan ini biasanya mempunyai kesan pencahar. Sekiranya dana ini tidak mencukupi, inilah yang anda boleh cuba:

• Serpihan tumbuhan (serpihan yang sangat kecil seperti bran yang boleh dibeli di kedai runcit) adalah pencahar semula jadi, kaya serat. Jasmir rasa segar ini disimbolkan dengan bubur atau serpihan, atau dicampur dengan buah dan yogurt.

• Jaxx over-the-counter, seperti Maltsupex (dengan maltose, ekstrak barli), boleh melembutkan najis bayi anda. Seorang kanak-kanak dari satu hingga dua tahun, mari kita ambil satu sudu setiap hari, bercampur dengan 240 ml air atau jus. Sebaik sahaja nafas melembutkan, mengurangkan dos.

• Cuba minyak mineral (30 ml setahun, sekali sehari), yang boleh anda beli di farmasi. Jika kanak-kanak enggan mengambilnya dalam bentuk tulen, campurkan dengan makanan, contohnya, bubur dengan kandungan serat yang tinggi. Walaupun minyak mineral telah lama terkenal kerana keupayaannya untuk melegakan sembelit, ibu bapa perlu ingat bahawa minyak ini adalah campuran sebatian hidrokarbon yang diperoleh daripada penyulingan minyak. Saya tidak dapat menilai dengan tepat tahap keselamatannya. Atas sebab ini, masuk akal untuk menggunakan minyak mineral hanya dalam kes-kes di mana jaksat yang disenaraikan di atas tidak berkuat kuasa, dan untuk mengurangkan kekerapan pentadbiran dan dos sebaik sahaja sembelit dikeluarkan.

• Suppositori suplatif (suppositori), yang merupakan suppositori gliserin dengan bahan pencahar, boleh digunakan secara berkala jika sembelit itu teruk dan tidak terjejas dengan cara yang lebih mudah di atas.

Cuba letakkan enema. Sekiranya anak anda mengalami sembelit sembuh dari satu hingga dua tahun dan tidak ada yang membantu, anda boleh meletakkan enema "Armada Bayi". Anda boleh membelinya tanpa preskripsi; Anda akan mendapati arahan pada memasukkan pakej. Satu lagi cara untuk merawat sembelit di bahagian bawah ialah gliserin cair ("Baby Lax"), yang dengan lembut disuntik dengan pipet ke dalam rektum bayi.

Pastikan untuk terus mengubah diet dan menggunakan julap pemakanan semulajadi supaya anak anda tidak menjadi ketagihan terhadap suppositori dan julap lain. Mujurlah, apabila kebijaksanaan tubuh kanak-kanak memilih produk yang mesra di dalam usus dan kanak-kanak belajar untuk bertindak balas dengan lebih cepat kepada isyarat yang diberikan oleh usus, masalah yang tidak menyenangkan ini akan hilang.

Halangan kolon disebabkan oleh sebab yang jarang berlaku

Tumor radang kolon mempunyai asal usul yang berbeza dan boleh menyebabkan halangan usus.

Empat belas pesakit dengan tumor peradangan dari pelbagai bahagian usus telah diperhatikan, dalam 6 dari mereka tumor terletak di cecum, dalam 5 di rektum dan di 3 dalam kolon sigmoid. Tanda-tanda klinikal halangan adalah 5 pesakit, termasuk satu dengan lesi cecum, 3 dengan tumor rektum dan satu dengan tumor pada koloni sigmoid.

Penyebab perkembangan tumor keradangan tidak selalu mungkin untuk ditubuhkan. Selalunya, jangkitan menembusi dinding usus melalui membran mukus yang rosak oleh badan asing, najis padat, atau melalui mukosa yang terkikis di kolitis. Keradangan yang produktif yang berkembang pada masa akan datang, dan dalam tempoh yang lebih jauh, perubahan cicatricial di dinding kolon boleh mengakibatkan penyempitan lumen usus.

G. Champault et al. (1983) melaporkan 497 pesakit dengan halangan kolon, yang berkembang pada 37 disebabkan oleh penyakit keradangan, terutamanya sigmoiditis. Dua pesakit yang diperhatikan, 3-5 tahun yang lalu, sigmostoma dikenakan pada tumor rektum rectosigmoid dan kolon sigmoid. Selepas operasi, pesakit berasa baik dan kami mengendalikannya. Satu disembuhkan dengan kolostomi kolon sigmoid dan anastomosis adalah hujung ke hujung. Yang kedua melakukan reseksi tipikal rektosigmoid menurut Hartmann, meninggalkan kolostomi proksimal. Dalam persediaan yang jauh, hampir penghapusan lumen usus dikesan di kedua-dua pesakit, dengan pemeriksaan histologi di laman web ini mendedahkan tisu parut.

Baki 3 pesakit dihidupkan untuk kanser, walaupun tiada pengesahan histologi terhadap diagnosis ini. Secara klinikal, mereka mempunyai halangan kolon yang berlaku secara kronik dengan ketakutan berkala. Sebelum dan semasa operasi, tumor telah ditentukan, yang makroskopis mustahil untuk membezakan dari malignan. Dia melakukan peretasan perut rektum (2) dan hemicolectomy sebelah kanan (1). Pemeriksaan histologi bagi persediaan yang dibuang mendedahkan penyusupan keradangan dinding usus, dalam satu kes sudah ada dengan perkembangan tisu parut.

Perubahan keradangan dalam kolitis ulseratif dengan pembentukan infiltrat besar dan polypoid edema (pseudopolyps) membran mukus juga boleh menyebabkan halangan usus. Dalam penyakit Crohn, disebabkan oleh perkembangan fibrosis submucous, struktur usus besar dengan manifestasi klinikal obturation agak kerap diperhatikan.

Daripada tumor keradangan yang lebih jarang berlaku, perlu diberi perhatian granuloma eosinofilik, yang boleh menyebabkan getaran kolon sigmoid [Ordin, OM, 1983].

Kebanyakan pesakit dengan tumor kolon radang dan tanda klinikal halangan usus perlu dikendalikan. Petunjuk untuk pembedahan berkembang dengan sifat ganas tumor yang disyaki. Pilihan kaedah campur tangan pembedahan bergantung kepada keadaan umum pesakit, keparahan halangan usus dan keupayaan teknikal untuk mengesan kawasan yang terkena usus besar. Dalam kes yang teruk, adalah perlu untuk mengehadkan pengenaan kolostomi atau memotong anastomosis.

Tuberkulosis usus berlaku dalam bentuk proses cicatricial atau tumor. Dari semua bahagian kolon, rantau ileocecal paling sering dipengaruhi oleh tuberkulosis. Ia terutamanya membangkitkan bentuk tumor tuberkulosis, yang membawa kepada halangan usus. M. Vaidya et al. (1978) daripada 102 pesakit dengan tuberkulosis gastrousus dalam 81 tanda-tanda obstruksi usus. Diagnosis dalam kes-kes ini dibuat berdasarkan gejala biasa halangan usus. Ciri-ciri kursus klinikal adalah peningkatan secara beransur-ansur tanda-tanda halangan, selalunya pada pesakit-pesakit ini terdapat gejala-gejala halangan usus yang rendah. Di samping tanda-tanda klinikal, diagnosis yang betul dapat dicapai dengan kehadiran tuberkulosis dalam sejarah atau pada masa pemeriksaan, meneliti tumor tetap di rantau iliac kanan, ciri-ciri data endoskopik dan radiologi tuberkulosis, serta hasil pemeriksaan histologi spesimen biopsi yang diambil semasa kolonoskopi.

Menurut pakar bedah India, daripada 102 pesakit dengan tuberkulosis gastrousus, 28 mengalami kekalahan tuberkulosis paru-paru, 47 mempunyai rongga perut, lebih kerap di rantau iliac yang betul, mempunyai pembentukan seperti tumor, 62 pesakit mempunyai tanda-tanda radiografi halangan usus. Dalam diagnosis penyebaran tuberkulosis ileocecal N. Herlinger (1978) mencatat kecekapan tinggi kajian angiografi.

Endometriosis extragenital dalam sesetengah kes boleh merebak ke dinding dubur dan menyebabkan halangan obstruktif. Diagnosis penyakit ini sukar. Sebagai tambahan kepada tanda-tanda klinikal usus, sering separa, halangan, dengan sigmoidoscopy, tumor dikesan yang memerah lumen usus, yang mempunyai warna ungu gelap dan ditutup dengan membran mukus yang jarang berubah atau jarang.

Menurut Institut Proctologi, 11 daripada 16 pesakit dengan endometriosis usus mempunyai tanda-tanda usus halus pada saat penerimaan [Fedorov VD, Dultsev Yu., 1984). Pemeriksaan histologi biopsi dalam kebanyakan kes tidak memberikan jawapan yang pasti. Taktik pembedahan ditentukan oleh keparahan halangan usus dan perubahan pada pelvis.

Dengan endometrioma yang besar dan kehadiran halangan usus, dianjurkan pada tahap pertama untuk membatasi pengenaan colostomy, dan kemudian melakukan operasi radikal [Fedorov VD et al., 1984]. Sekiranya pesakit berada dalam keadaan yang memuaskan, dengan kehadiran halangan usus separa dan kemungkinan teknikal, sesetengah penulis segera melakukan reseksi bahagian usus yang terjejas, kadang-kadang dengan rahim dan pelengkap.

Fibrosis retroperitoneal (penyakit Ormond) dalam kes-kes yang biasa menyebabkan stenosis ureters dan saluran darah, tetapi kadang-kadang menjejaskan usus. Mampatan fibrous mungkin dalam duodenum dan rektum rectosigmoid. L. Wagenknecht (1975) mengesan 4 pesakit dengan 48 halangan usus dengan fibrosis retroperitoneal. Penulis yang terdapat dalam kesusasteraan sekitar 17 lagi kes halangan, dan dalam 14 terdapat mampatan kolon, dalam 3 - ulser duodenal. Diagnosis penyakit ini memberikan kesukaran yang besar. Biasanya, penyempitan lumen kolon secara beransur-ansur diiktiraf, disertai dengan tanda-tanda obstruktif obstruktif. Perkembangan stenosis secara serentak atau terdahulu daripada ureter dan saluran darah retroperitoneal membantu menubuhkan punca penyempitan kolon.

Pada peringkat awal, dengan diagnosis yang mantap dan dengan mampatan sederhana organ retroperitoneal oleh tisu berserabut, rawatan hormon ditunjukkan. Perkembangan halangan usus memerlukan pembedahan. Bergantung kepada keadaan pesakit dan keparahan halangan usus, adalah mungkin untuk mengehadkan permohonan colostomy atau untuk segera mengesan bahagian usus yang terjejas dengan pembentukan anastomosis utama atau seterusnya.

Baru-baru ini, ada laporan perkembangan halangan kolon dalam pankreatitis akut atau kronik. Mekanisme pembangunan halangan dalam kes ini boleh dua kali ganda. Dalam sesetengah pesakit dengan pankreatitis akut, halangan kolon palsu berkembang sebagai hasil daripada pemuliharaan autonomi yang terjejas. N. Abcarion et al. (1979) yang ditemui dalam kesusasteraan penerangan 65 kes komplikasi kolon dalam pankreatitis akut, di mana 1/3 mempunyai halangan palsu. Pesakit lain berkembang benar, lebih kerap di kawasan selekoh kiri, pemampatan kolon oleh perubahan fibrotik tisu retroperitoneal, mesentery kolon dan dindingnya sendiri. Perubahan sedemikian diperhatikan dalam pankreatitis yang kronik, sering berulang. M. Pistoia (1979) yang ditemui dalam kesusasteraan Itali 2 kes stenosis kolonik dalam pankreatitis kronik dan memberikan satu pemerhatiannya. Sebulan selepas pembedahan untuk pankreatitis akut, pesakit berkembang pesat meningkatkan tanda-tanda halangan colonik, termasuk radiografi. Hanya pada operasi, punca pengambilan lekuk sebelah kiri kolon ditubuhkan, dan fibrosis penyediaan jauh dari membran serosa dan otot dinding usus dikesan.

U. Ginanneschi et al. (1980) yang ditemui dalam kesusasteraan penerangan 25 kes stenosis kolon dalam pankreatitis kronik.

Kehadiran pancreatitis kronik yang berulang atau berulang, lokalisasi stenosis di lentur kiri kolon, pemeliharaan mukosa utuh dalam bidang penyempitan semasa kajian endoskopi dan sinar-X membantu menilai dengan tepat penyebab usus halus. Sifat stenosis malignan yang disyaki dalam kes-kes ini ditolak dengan bantuan pemeriksaan histologi spesimen biopsi.

Taktik terapeutik ditentukan oleh keterukan tanda-tanda halangan usus. Terapi konservatif membantu dalam peringkat awal: membersihkan enema, rawatan anti-radang dan antispastic. Pada masa yang sama perlu dirawat dan pankreatitis. Dengan tanda-tanda halangan usus, campur tangan pembedahan ditunjukkan. Bergantung pada keadaan pesakit dan perubahan setempat, reseksi satu atau multi-tahap bagi segmen usus besar boleh dilakukan.

Penyebab jarang penyumbatan kolon boleh menjadi hematoma, yang terbentuk di submukosa semasa terapi antikoagulan. Peningkatan pesat dalam hematoma menyebabkan perkembangan klinik halangan usus besar.

Diagnosis yang betul dalam kes-kes ini ditubuhkan mengikut pemeriksaan x-ray atau endoskopik. Penyempitan mempunyai kontur lancar yang lancar, cacat pengisian mencapai saiz 10X12 cm, jarang berlaku untuk bulat. Apabila fibrokolonoskopi menentukan kesan warna merah gelap dengan utuh, tetapi membran mukus agak membengkak. Dalam lumen usus mungkin sedikit darah, berpeluh dari hematoma. Gambaran ciri ini, disertai dengan penurunan tajam pada tahap prothrombin pada pesakit yang telah menerima terapi antikoagulan untuk jangka masa yang panjang, membolehkan kita menyatakan kecurigaan kehadiran hematoma submukosa. Dalam kes-kes ini, perlu menolak untuk mengambil biopsi untuk pemeriksaan histologi.

Rawatan bermula dengan penghapusan antikoagulan, perlantikan dana yang menguatkan dinding vaskular (kalsium klorida), membiarkan diet. Selepas 2-3 hari, anda boleh menetapkan pencahar sayur-sayuran ringan (akar rhubarb, kulit buckthorn, daun senna). Dengan peningkatan tanda-tanda halangan, campur tangan pembedahan ditunjukkan. Sekiranya hematoma submucosa disahkan atau didiagnosis semasa pembedahan, pendekatan pembedahan akan bergantung kepada saiz dan lokasi pendarahan. Sekiranya hematoma kecil, perlu membuat colotomy melintang, buka hematoma dengan insisi membran mukus, hentikan pendarahan, memulihkan keutuhan mukosa. Walau bagaimanapun, untuk hematomas besar, yang, sebagai peraturan, menyebabkan halangan dan disertai oleh perubahan trophik pada dinding usus, pemetaan bahagian yang terkena titik besar ditunjukkan.

Menggambarkan komplikasi terapi ubat, J. Davis et al. (1973) menyatakan bahawa ileus paralitik usus besar boleh menyebabkan chlorpromazine, dan mengetuai satu pemerhatian dengan komplikasi yang sama. Pesakit dihidupkan, penyahmampatan kolon telah digunakan.

Halangan dari halangan oleh batu empedu diperhatikan terutamanya dalam ileum. Obturasi kolon adalah sangat jarang berlaku. 3. A. Topchiashvili et al. (1984) memerhatikan 25 pesakit dengan halangan batu empedu, yang mana hanya 2 mempunyai batu yang tersangkut dalam kolon sigmoid (1) dan dalam usus (1) langsung. C. Brown (1972) yang ditemui dalam kesusasteraan penerangan 6 pesakit dengan halangan batu empedu pada kolon, terutamanya di kawasan selekoh kiri dan dalam kolon sigmoid. V. Rizzi et al. (1985) memerhatikan 15 pesakit dengan cholelithiasis, hanya satu daripadanya yang menemui fistula antara pundi hempedu dan usus besar, dan batu halangan kolon sigmoid.

Halangan Gallstone lebih banyak berlaku pada wanita. Gambar klinikal dicirikan oleh serangan berulang usus yang berulang, yang secara bebas atau di bawah pengaruh rawatan konservatif. Gejala-gejala halangan semasa serangan adalah ringan, tetapi gegaran berlaku beberapa kali pada siang hari. Sebagai batu bergerak di sepanjang usus, penyetempatan kesakitan abdomen juga bergerak. Pada mulanya, ada tanda-tanda klinikal ciri-ciri halangan kecil usus. Apabila batu masuk ke kolon, gejala-gejala obturation mungkin berhenti seketika dan hanya jika batu dicekik di tempat yang sempit (rectosigmoid, kolon sigmoid), tanda-tanda halangan, sekarang sudah pulih, muncul semula.

Berdasarkan tanda-tanda ciri-ciri halangan batu empedu, seseorang boleh disyaki diagnosis yang betul. Ia boleh disahkan dengan fibrokolonoskopi. Dengan keyakinan terhadap diagnosis, perlu melakukan terapi konservatif yang berterusan. Membersihkan dan menyegarkan enema, ubat anti-radang dan antispastic boleh menyumbang kepada laluan batu melalui rektum.

Dengan kegagalan rawatan konservatif atau dengan keraguan dalam diagnosis dan adanya tanda-tanda obstruksi obstruktif, campur tangan pembedahan ditunjukkan. Semasa operasi, punca halangan itu biasanya ditubuhkan, dan batu harus diturunkan ke usus besar di ampulla di rektum, di mana pakar bedah lain harus segera mengeluarkannya melalui dubur. Hanya dengan batu tetap ada keperluan untuk membuat colostomy dan mengeluarkan batu. C. Brown (1972), dalam keadaan yang sama dengan batu tak bergerak yang tidak bergerak dari kolon sigmoid, melakukan operasi Mikulich - Paul dan menghilangkan batu empedu, berukuran 4.5 × 3 cm.

Walaupun penyebaran helminthic luas usus kecil, pengambilan oleh cacing usus sangat jarang berlaku. A. E. Norenberg-Charkviani (1969) menyatakan bahawa cacing tidak pernah menyebabkan halangan kolon. S. Bhansali et al. (1970), memeriksa 68 kes halangan kolon, yang mereka perhatikan di India, menyebutkan satu kes halangan sigmoid kolon dengan ascarid. J. Fitterer et al. (1977) juga membolehkan kemungkinan penyumbatan kolon oleh cacing.

Harus juga menghasilkan satu kes. S. I. Belova (1976), yang pada hari ke-6 selepas abdomino-perineal extirpation dari rektum, menyatakan dalam pesakit tanda-tanda peningkatan kekurangan usus. Semasa semakan colostomy, cacing pork cacing panjang 1.5 m dikesan dan dikeluarkan dari kolon, yang menyebabkan halangan.

Gambar klinikal coliform helminthic obturation dicirikan oleh peningkatan beransur-ansur dalam tanda-tanda halangan. Diagnosis yang betul boleh dibantu dengan kehadiran sejarah gejala pencerobohan helminthik, kemunculan cacing semasa muntah atau najis semasa perbuatan buang air besar. Sangat berkesan adalah pemeriksaan endoskopik, di mana anda boleh mengesan cacing dalam lumen pada usus besar.

Pada penubuhan diagnosis yang betul adalah perlu untuk terus menjalankan rawatan konservatif. Membersihkan atau menyegarkan enema, anti-radang, ubat antispasmodic biasanya menyumbang kepada pembebasan ascaris dari kolon. Jika rawatan konservatif tidak berjaya, satu operasi ditunjukkan, di mana perlu untuk memindahkan cacing occitan di ampulla rektum dan dari sana untuk mengeluarkannya melalui dubur. Petunjuk untuk pembukaan usus dalam penyetempatan halangan helminthik dalam usus besar biasanya tidak berlaku. Selepas pembedahan, perlu melakukan rawatan antihelminthik.

Perlu diingatkan tentang kemungkinan halangan kolon dalam hal mampatan oleh formasi extraintestinal, metastasis dari tumor ganas penyetempatan lain. Dalam kes-kes ini, pengambilan kolon sigmoid yang paling kerap diperhatikan [Krestin G. et al., 1983].

Penyebab halangan kolon boleh menjadi pelbagai proses keradangan, di antaranya proctitis sinaran perlu perhatian khusus. Penggunaan terapi radiasi yang meluas dalam rawatan tumor malignan pada organ panggul telah menyebabkan peningkatan frekuensi proctitis radiasi. Komplikasi ini berkembang dalam 3-5% wanita selepas penyinaran. Terdapat beberapa bentuk proctitis, di antaranya 6.8% adalah ulseratif-infiltratif dengan stenosis dan dalam 0.9% kes ketegangan lumen usus dengan patensi yang merosot berkembang [Holin V.V., Lubenets E.N., 1987]. Bentuk pertama berkembang pada peringkat awal selepas penyinaran, dan ketetapan cicatricial muncul selepas 5-6 bulan. dan kemudiannya. Secara klinikal, komplikasi ini menunjukkan diri perlahan-lahan meningkatkan tanda-tanda halangan rektum. Rawatan proctitis ulseratif-infiltratif dengan stenosis harus konservatif. Juga membantu enema minyak 50-60 ml pada waktu malam, lilin dengan methyluracil, prednisone, microclysters dengan hydrocortisone. Dengan perkembangan ketat, anda boleh cuba menghilangkannya dengan bantuan pelbagai pemutar, photocoagulation laser, dan juga melalui endoskopi. Sekiranya rawatan ini gagal, pembedahan ditunjukkan. Bergantung kepada pengedaran perubahan cicatricial dan keadaan pesakit, anda boleh melakukan operasi radikal atau menyekat diri ke colostomy.

Pelbagai penyakit sistem saraf periferal mungkin disertai dengan fungsi gangguan kolon. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh sembelit berterusan yang berterusan, yang dalam beberapa kes membawa kepada obstruksi usus halangan. Penyakit ini termasuk megacolon idiopatik, di mana terdapat anomali ketara dari plexus saraf musculo-usus. TA Nasyrina (1988) mencirikan mereka dalam 58.3% daripada pesakit sebagai hypogangliosis, dalam 12% sebagai hiperplasia, dan dalam 3.7% sebagai hypogenesis.

Gejala klinikal utama megacolon idiopatik adalah sembelit berterusan berterusan, sakit dan kembung. Semua tanda-tanda ini adalah ciri-ciri beberapa bentuk halangan usus. Kadangkala sakit perut adalah bersifat hipoksia, dan sangat sengit sehingga pesakit memasuki hospital dengan diagnosis halangan usus. Malah, dalam pesakit-pesakit ini, halangan usus tidak berkembang, yang tanpa langkah-langkah terapeutik boleh menyebabkan pelbagai komplikasi. Ini menerangkan hakikat bahawa separuh daripada pesakit dengan megacolon idiopatik sebelum memasuki Institut Penyelidikan Proctologi RSFSR Kementerian Kesihatan telah dikendalikan, termasuk 3 pesakit untuk halangan usus akut. Pada masa yang sama, harus diingat bahawa megacolon idiopatik merujuk kepada penyakit seperti itu dengan patensi usus yang cacat, yang tertakluk kepada rawatan konservatif. Dalam hal ini, sangat penting untuk menubuhkan penyebab sebenar pelanggaran patensi usus. Pemeriksaan endoskopi dan sinar-X yang lengkap pada usus besar, sebagai peraturan, memungkinkan untuk mengenal pasti perkembangan dan kadang-kadang memanjangkan jarak jauh atau keseluruhan usus dan menggariskan taktik rawatan yang betul.

Penyakit Hirschsprung adalah salah satu penyakit yang dijelaskan oleh gangguan alat saraf dinding usus. Menurut J. Lennard-Jones (1988), gangguan kompleks pemuliharaan segmen kolon, termasuk agangliosis, diperhatikan. Ciri-ciri klinikal penyakit Hirschsprung pada orang dewasa adalah variasi laten, yang dicirikan oleh penampilan lewat sembelit, tetapi perkembangan pesat usus halus kronik. Ini adalah fakta terakhir yang harus diingat dalam diagnosis pembezaan pelbagai bentuk halangan dan definisi taktik perubatan. Ia adalah kehadiran halangan usus yang menyebabkan pembedahan membahagikan dalam 5 kes daripada 16 campur tangan pembedahan untuk penyakit Hirschsprung ke beberapa peringkat [Fedorov VD, Vorobiev GI, 1988].

Pengawetan usus apabila terdedah kepada Trypanosoma cruzi membawa kepada perkembangan penyakit Chagas, manifestasi klinikal utama yang sembelit dengan tanda-tanda penyumbatan kolon kronik.

Antara penyakit sistem saraf pusat, yang disertai dengan sembelit berterusan, kadang-kadang menyebabkan penyumbatan usus besar, menggambarkan spina bifida dengan perkembangan saraf tunjang, peredaran otak terjejas, encephalomyelitis yang disebarkan.

Tanda-tanda usus halus kadang-kadang diperhatikan dengan gangguan endokrin seperti myxedema, cretinism.

Oleh itu, dalam hampir kes-kes penyebab jarang berlaku halangan kolon, gambar klinikal berkembang secara beransur-ansur, yang memungkinkan untuk melakukan pemeriksaan menyeluruh dan menubuhkan diagnosis. Taktik terapeutik ditentukan oleh keterukan manifestasi klinikal halangan usus. Penghapusan itu, kadang-kadang bersama-sama dengan penyingkiran kawasan terkena usus besar, adalah matlamat utama campur tangan pembedahan.

Pada pendapat kami, dalam semua hal-hal halangan kolik, jika keadaan pesakit itu dibenarkan dan secara teknikalnya mungkin dilakukan, perlu berusaha untuk memindahkan segmen usus besar yang terkena, tetapi tanpa membentuk anastomosis primer, yaitu, menjalankan operasi jenis Hartmann. Sekiranya keadaan teruk pesakit, tertumpah atau peritonitis umum dan kemustahilan teknikal reseksi usus perlu dihadkan kepada pengenaan kolostomi proksimal dengan keputusan seterusnya mengenai penyingkiran bahagian kolon yang diubah suai.

Halangan usus palsu

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ada laporan dalam kesusasteraan mengenai pemerhatian pesakit dengan gambaran klinikal khas halangan kolon, tetapi jika tidak ada operasi atau pada pembukaan obstruksi mekanik dalam usus besar.

Untuk kali pertama penyakit sedemikian digambarkan oleh N. Ogilive (1948). Beliau mengendalikan 2 orang pesakit dengan tanda-tanda halangan kolon, tidak mendapati alasan untuk halangan dalam operasi, tetapi mendapati "penyusupan malignan di kawasan kaki diafragma dan plexus solar", yang menjelaskan perkembangan halangan. Gambar klinikal yang sama diperhatikan pada pesakit tanpa penyusupan malignan, tetapi, sebagai peraturan, dengan adanya penyakit lain. J. Schuler et al. (1984) percaya bahawa halangan kolon palsu berlaku dalam gangguan elektrolit, kegagalan buah pinggang, radang paru-paru, sepsis, dan proses malignan. E. Schip pers et al. (1983) melaporkan 11 pesakit dengan halangan colonic palsu. Sebagai faktor patogenetik utama, mereka mengemukakan pelanggaran pemuliharaan autonomi daripada kolon. Dalam kesusasteraan dunia, terdapat 355 pemerhatian pesakit dengan sindrom Ogilvy.

Penyetempatan kawasan yang terjejas dalam kolon mungkin sangat berbeza. L. Norton et al. (1974) mengesan 4 kes lesi pada bahagian kanan kolon. D. Bardsley (1974) menganggap bahawa kebotakan palsu berkembang di tempat-tempat di mana usus mudah alih menjadi tetap, iaitu, di bahagian lekuk sebelah kiri kolon dan rectosigmoid rektum.

Gambar klinikal penyakit ini dicirikan oleh banyak gejala yang teruk usus halus usus besar: sakit perut kembung tiba-tiba, najis dan gas yang tertunda, kembung, muntah. Pemeriksaan x-ray mendedahkan gelung usus besar, paras cecair mendatar, dan kadang-kadang mangkuk Kloyber. Dan walaupun dengan halangan mekanik endoskopi dan irrigoscopy di dalam kolon tidak dijumpai, gambaran klinikal yang membesar menghalang pakar bedah untuk menjalankan terapi konservatif intensif, dan jika gagal meneruskan pembedahan.

Terapi konservatif terdiri daripada merangsang usus, menubuhkan enema, mentadbir tiub gas-gastrik, dan ubat-ubatan. E. Schinpers et al. (1983), Th. Ritschard et al. (1985) dipertimbangkan sebagai petunjuk untuk operasi meningkatkan diameter caecum hingga 12 cm. Peregangan selanjutnya dari caecum mengancam dengan pecahnya. Petunjuk kedua untuk pembedahan kecemasan adalah rawatan konservatif yang tidak berjaya selama 72 jam. Chaimoff et al. (1974) daripada 5 pesakit yang dikendalikan pada 3, N. Addison (1983) - daripada 30 pesakit 17.

Sifat pembedahannya terdiri daripada penyahmampatan usus atau reseksi pada bahagian terkesan usus besar. Penyahmampatan usus dilakukan dengan mengatasi kolostomi proksimal. L. Norton et al. (1974) dalam 3 pesakit melakukan hemicolectomy sebelah kanan. J. Schuler et al. (1984) menggunakan kolekomi subtotal dengan lapisan ileostomy.

Mengikut data yang dikumpulkan, rawatan konservatif (tiub nasogastrik, kelaparan, pembersihan enema, intubasi rektum, rangsangan usus) telah digunakan pada 120 pesakit. Daripada jumlah ini, 17 telah mati. Dalam 125 pesakit, kolonoskopik penyahmampatan kolon telah digunakan. Kesan segera yang baik diperolehi dalam 102, bagaimanapun, 13 daripada mereka kemudiannya meninggal dunia. 179 orang dikendalikan pada: pada 95, koscostomi telah dilakukan, 34 mempunyai ileostomi, 25 mempunyai reseksi titik usus, 4 mengalami usus besar, dan 3 mempunyai intubasi usus kecil. Daripada mereka yang meninggal dunia, 53 orang mati. Menurut N.Addison (1983), T. Ritschard et al. (1985), kematian selepas operasi dalam penyakit ini adalah 40-50%.

Obstruktif halangan kolon

Antara pelbagai komplikasi diverticulitis usus, obstruksi obstruktif ialah 11-17%. Bentuk halangan ini menyumbang 9-12% daripada semua kes halangan kolon.

Penyebab halangan diverticulitis pada kolon adalah penyusupan peridiverticular, yang merebak ke semua dinding usus dan memerah lumennya. Penyusupan ini terbentuk apabila keradangan berlalu dari diverticulum ke tisu sekitarnya atau ketika diverticulum berlubang dengan perkembangan mikroba dan proses proliferatif yang besar. Dalam perkembangan obturation, bukan sahaja faktor mekanikal penting, tetapi juga membengkak membran mukus, dan kontraksi spastik pada dinding usus.

Gambar klinikal halangan kolon terhadap latar belakang diverticulitis berkembang secara beransur-ansur dan bermula dengan gejala yang menunjukkan kehadiran fokus radang pada rongga perut. Kesakitan di kawasan iliac kiri, yang pada mulanya boleh menjadi akut, terus berleluasa, disertai dengan tanda-tanda ringan kerengsaan peritoneal (dengan perforasi tertutup), demam, perubahan radang pada darah periferi. Secara beransur-ansur muncul kesakitan kram, najis dan gas yang ditangguhkan, meredakan tekanan abdomen. Melawan latar belakang ini, di rongga perut, lebih kerap di rantau iliac kiri, menyakitkan, infiltrat immobile mula dirasakan.

Diagnosis yang betul adalah berdasarkan kehadiran dalam sejarah pesakit diverticulosis kolon, dominasi pada peringkat awal komponen keradangan penyakit, yang kemudiannya memberi jalan kepada gejala halangan kolon. Mungkin terdapat variasi lain dari kursus klinikal. Diagnosis yang betul membenarkan penubuhan fibrocolonoscopy dengan biopsi dan irigoskopi. Dengan kaedah ini mendedahkan penyempitan seragam dari usus besar dengan mukosa utuh. Di atas dan di bawah ruang sempit ditentukan diverticula. Dengan halangan yang lengkap, penggantungan endoskopi dan barium di atas infiltrat tidak dapat dilakukan. Dalam semua kes, perlu mengambil sekeping tisu dari tapak sempit untuk pemeriksaan histologi.

Dengan diagnosis yang mantap, rawatan bermula dengan penggunaan ubat-ubatan anti-radang. Terapi pengoksidaan detoksifikasi (hemodez, polidez), ubat antiseptik (antibiotik, dioksida) biasanya mengurangkan proses keradangan. Menerima julap tanaman, enema minyak membantu melepaskan kolon daripada kandungannya.

Dengan kegagalan rawatan konservatif dan peningkatan tanda-tanda halangan usus, campur tangan pembedahan ditunjukkan. Pilihan kaedah operasi dalam kes-kes ini memberikan kesukaran yang besar. Dalam ketiadaan tanda-tanda peritonitis dan mobiliti infiltrat, reseksi bahagian terkena usus besar mengikut Hartmann harus dilakukan. Jika infiltrat itu padat, tidak bergerak, dengan gelung usus kecil dan omentum yang lebih besar disolder, ia harus terhad kepada pengenaan transversostomi dua laras. Selepas penghapusan tanda-tanda halangan, pengurangan atau penyingkiran lengkap infiltrat inflamasi, peringkat kedua harus digunakan untuk pemisahan kawasan yang terkena titik usus dengan anastomosis berakhir hingga akhir. Transversal ditutup pada peringkat ketiga operasi. Reseksi utama usus dengan pengenaan anastomosis tidak boleh digunakan untuk halangan kolon.

Daripada 47 pesakit dengan diverticulosis kolon, 4 daripada mereka mengamati gambaran klinikal halangan. Dalam semua pesakit, terapi konservatif adalah berkesan.

Halangan kolon dengan penyumbatan fecal

Ketidakseimbangan kolon dengan kandungan tahi tidak begitu jarang berlaku. Di antara semua pesakit dengan halangan mekanikal akut, penyumbatan fecal diperhatikan dalam 12-14%. Agak lebih kerap halangan jenis ini terdapat pada orang tua dan orang tua.

Menurut S. M. Buachidze (1973), daripada 110 pesakit dengan pendarahan usus bukan tumor, 49 (44.5%) mempunyai penyumbatan fecal.

Keadaan untuk pembentukan penyumbatan fecal adalah atrium usus, genangan najis, sembelit, kehadiran megasigma. Dalam kes ini, penyumbatan janin terbentuk dalam usus besar dan menunjukkan tanda-tanda halangan colon. Selalunya, jisim tahi terkumpul di rektum [Norenberg-Charkviani A. E., 1969].

Kehadiran nafas yang berpanjangan kadang-kadang membawa kepada pembentukan batu tahi, yang juga boleh menyebabkan halangan usus.

Klinik obstruktif halangan kolon dengan penyumbatan fecal berkembang, sebagai peraturan, perlahan-lahan. Penyakit ini berlaku terhadap latar belakang sembelit jangka panjang, dengan pengosongan lengkap dari rektum dari najis. Terdapat sakit yang berterusan dalam perut, yang secara beransur-ansur menjadi kekejangan, disertai dengan kecenderungan perut, sering menggesa kepada najis. Keadaan umum pesakit tetap memuaskan untuk jangka masa yang panjang, namun, banyak bulan sembelit, ketika bahagian utama kotorannya tetap di usus besar, menyebabkan keracunan kronik, cachexia, dan anemia.

Nilai diagnostik yang sangat penting ialah pemeriksaan digital rektum. Pada masa yang sama, kelonggaran pengangkut dan pengambilan dubur sering dijumpai. Dalam ampulla rektum itu menentukan najis padat di mana tidak mustahil untuk memegang jari; mereka tidak bergerak, tekanan pada mereka menyebabkan kesakitan. Dalam kes di mana penyumbatan fecal terletak pada kolon sigmoid atau lebih proksimal, rektum bebas dari kandungan.

Diagnosis yang betul dalam pesakit ini adalah mungkin dengan penggunaan kajian endoskopi dan radiologi. Apabila fibrocolonoscopy mendedahkan massa fecal yang dihiasi padat, menghalang kemajuan selanjutnya instrumen tersebut. Membran mukus usus berhampiran massa usus adalah edematous, bukan hiperemik. Dengan tinjauan fluoroscopy, akumulasi gas dapat dikesan dalam kolon proksimal. Menggunakan enema barium, kecacatan pengisian dengan kontur juga dikesan. Dalam sesetengah kes, ia boleh diperhatikan dengan merendam massa fecal dengan agen sebaliknya.

Batu-batu tahi yang berasingan boleh mensimulasikan tumor kolon dengan tanda-tanda ringan usus halus. Penyumbatan fecal panjang menyebabkan perubahan trophik di dinding usus proksimal, sehingga perkembangan pecah diastatik.

Rawatan halangan usus yang disebabkan oleh penyumbatan fecal atau batu tahi harus konservatif. Dengan keyakinan terhadap diagnosis menghilangkan penyumbatan fecal membantu pembersihan berulang atau enema siphon. Apabila memperoleh dengan jisim tahi atau batu rektum, kadang-kadang perlu untuk mengeluarkannya dengan jari anda atau menggunakan satu sudu yang kuat untuk melakukan ini.

Dengan kegagalan rawatan konservatif pesakit perlu beroperasi. Semasa operasi, massa fecal, padat tetapi dihancurkan oleh jari-jari, di mana kolon bengkak, ditentukan di kolon distal. Dalam kes ini, anda hanya perlu memastikan bahawa tiada halangan tumor di bawah lajur tahi. Jika ini ditolak dan pesakit mempunyai penyumbatan fecal yang bersih, perlu dilakukan semasa operasi dengan tindakan serentak dari rongga perut dan (pakar bedah lain) dari dubur, untuk melepaskan usus besar dari kandungan tahi.

Dalam sesetengah kes, halangan menyebabkan batu-batu tahi. Sebelum pembedahan, mereka boleh disalah anggap sebagai tumor kolon. Semasa pembedahan, biasanya mungkin untuk membezakan batu tahi dari tumor. Taktik pembedahan bergantung kepada saiz, ketumpatan dan pergerakan batu kuku. Mula-mula anda perlu cuba meregangnya dengan jari anda dan memindahkan jisim yang terhasil ke dalam rektum. Sekiranya batu itu tetap dan padat, maka untuk menghapuskannya, perlu dilakukan pemotongan atau reseksi pada segmen usus besar. Menurut V. I. Struchkov (1955), selepas pembedahan untuk coprostasis, kematian adalah 2.7%, di kalangan pesakit yang tidak dikendalikan, 0.1%.

Dalam semua kes, untuk mengelakkan berlakunya halangan selepas pembedahan, disarankan untuk mengekalkan najis lembut setiap hari dengan bantuan diet seimbang, latihan terapeutik, dan julap herba.

Penyumbatan usus usus

Pada masa ini, tempat pertama dalam kekerapan antara lain halangan usus adalah halangan perekat usus kecil. Halangan pelekat pada kolon adalah kurang biasa. T. E. Gnynorybov (1955) mengamati satu pesakit dengan obstruksi usus halangan sigmoid daripada 271 yang dikendalikan untuk halangan usus akut. A. Gerber et al. (1962) daripada 325 kes halangan usus besar, hanya terdapat 4 adhesi. Menurut Yu D. Toropov (1984), antara 432 pesakit dengan halangan pernafasan akut, 88.4% daripada mereka mempunyai halangan usus kecil, 8.7% mempunyai usus besar, dan 2.9% mempunyai usus kecil dan besar.

Perekat menyebabkan halangan kolon, boleh dibentuk selepas operasi pada organ perut, penyakit radang, kecederaan perut. Penyumbatan koloid pelekat boleh dicekik dan terhalang. Bentuk pertama terbentuk paling sering dalam kes-kes di mana bahagian-bahagian bergerak usus besar, bersama-sama dengan mesentery, dibalut dengan tali cicatricial padat. Jenis halangan ini berbeza dari pemisahan titik dua klasik, di sini peranan utama dimainkan oleh tali, yang memerah mesentery usus besar. Selalunya, proses pelekat menyebabkan halangan kolon obstruktif. Tetapi dalam kes-kes ini, perekatan, untuk menyebabkan halangan kolon, mestilah padat, kuat, cicatricial. Dalam hal ini, tidak seperti perekatan usus kecil, perlu dibincangkan tentang halangan dari halangan cicatricial atau cicatricial dan pelekat, bergantung pada kelaziman adhesi atau cicatrices.

10 orang pesakit dengan obstruksi kolorektal komisural diperhatikan, di mana 6 pelekatan dikembangkan selepas campur tangan pembedahan untuk kolesteritis akut (2), ulser gastrik dan duodenal (3), dan kanser perut (1). Dalam satu pesakit daripada 10, halangan itu memakai watak pencekalan; yang lain mempunyai halangan yang menghalang.

Pesakit N., 60 tahun, memasuki 28 Januari 1973, mengadu sakit perut, menghidu najis dan gas, muntah. Sakit 2 hari, di mana keadaan pesakit secara beransur-ansur bertambah buruk, gejala-gejala ini meningkat. Setahun yang lalu, reseksi perut untuk ulser dilakukan. Setelah dimasukkan ke klinik, terdapat semua, termasuk gejala radiologi dari halangan usus akut. Enam siphon tidak berkesan. Selepas 6 jam, pesakit dihidupkan. Operasi ini mendedahkan separuh bahagian usus besar dan proses perekatan yang menonjol, yang menarik kolon melintang di bahagian tengah. Usus itu bebas daripada perekat, patensinya dipulihkan, dan tiub getah dilalui melalui rektum ke buta. Pemulihan.

Perlu diingat kemungkinan perkembangan halangan-pelekat paru-paru usus besar selepas kecederaan perut dan ruang retroperitoneal.

Pesakit N., berusia 42 tahun, menerima 29.07.81, mengadu kesukaran dengan pelepasan gas dan najis, pendarahan abdomen, sakit di hipokondrium kiri. Pada bulan Oktober 1980, dia dihancurkan oleh sebuah kereta, sementara dia mengalami lebam dan memerah di sebelah kirinya dengan patah tulang rusuk VII - X. Dia diperlakukan secara konservatif. Pada awal tahun 1981, gegelung muncul di bahagian perut, kesukaran membuang najis dan gas, kemudian kembung dan sakit di hipokondrium kiri. Sudah pada masa ini, pemeriksaan radiologi dan endoskopik mendedahkan penyempitan di kawasan lentur kiri kolon. Selepas dimasukkan ke hospital, stenosis pasca traumatik pada lenturan kiri kolon, halangan kolon kronik didiagnosis. Pada operasi di hypochondrium kiri, sejumlah besar parut dan perekatan didapati, dan omentum besar juga disolder di sana. Formasi ini menyebabkan penyempitan cicatricial tajam pada kolon. Apabila menggerakkan ia menunjukkan perubahan cicatricial yang ditandakan dalam tisu retroperitoneal. Menghasilkan hemicolectomy sebelah kiri dengan anastomosis hujung ke hujung. Pada penyediaan jauh, stenosis kolon ditemui di tempat paling sempit sehingga 0.5 cm. Pada pemeriksaan histologi, di dinding kawasan stenosis, tisu parut dengan infiltrasi sel limfoplasik focal boleh dilihat. Dalam usus proksimal - hypertrophy lapisan otot. Pesakit pulih.

Obstetri usus boleh berkembang selepas tempoh yang panjang selepas kecederaan.

Pesakit, juruterbang oleh profesion, pada tahun 1943 dan 1944. menderita dua kemalangan pesawat dengan pelbagai patah pelvis, tulang belakang, tulang rusuk, hematoma retroperitoneal. Hanya pada tahun 1977 tanda-tanda pertama timbulnya halangan kolon, dan semasa pemeriksaan sinar-X dan pemeriksaan endoskopik, penyempitan cicatricial dari kolon menurun telah dikesan. Semasa operasi, banyak adhesi dan benang padat telah ditemui, menyebabkan penyempitan kolon.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, stenosis cicatricial dari kolon kiri adalah kerana penghapusan arteri mesenterik yang lebih rendah. J. Loyque et al. (1969) yang terdapat dalam kesusasteraan 16 kes tersebut.

Perekat halangan kolon berkembang, sebagai peraturan, secara beransur-ansur, selama beberapa bulan. Walau bagaimanapun, perkembangan perlahan ini berterusan ke peringkat tertentu. Sebaik sahaja lumen usus besar menyempit 1-1.5 cm, gejala-gejala halangan meningkat dengan cepat.

Rawatan konservatif pesakit dengan perekatan halangan cicatricial dari kolon hanya boleh membawa kejayaan sementara, dan hanya pada awal perkembangannya. Pada masa ini, pembersihan atau enzim penyedut, blokade novocainic perrenal, antispasmodics (no-shpa, baralgin) boleh membantu.

Dengan tidak berkesan rawatan konservatif dan meningkatkan tanda-tanda halangan, campur tangan pembedahan ditunjukkan. Dalam sesetengah kes, cukup adalah pembedahan adhesi dan parut. Operasi sedemikian dilakukan dalam 6 pesakit yang diamati oleh kami. Dalam 2 pesakit, perlu mempunyai reseksi end-to-end usus dengan anastomosis, dengan satu keputusan maut, dan dalam 2 pesakit, operasi Hartmann juga mempunyai satu keputusan yang tidak baik.

Obstruktif obstruktif kanser usus

Kekerapan kanser kolon di negara kita baru-baru ini, serta di negara maju lain, telah meningkat dengan ketara. Oleh itu, di Kesatuan Soviet, bilangan pesakit baru yang didiagnosis dengan kanser rektum meningkat dari 6,609 pada tahun 1962 menjadi 27.600 pada tahun 1986. Sekitar 100,000 penduduk, kejadian kanser kolorektal meningkat sebanyak 66.7% [Church GF, 1975 ; Napalkov, N. et al., 1982]. Bilangan pesakit dengan kanser kolon telah meningkat dengan ketara. Di Moscow pada tahun 1965, 8.2 telah dikesan, dan pada tahun 1980 - 20.3 kes setiap 100,000 penduduk. Untuk kanser kolorektal, angka-angka ini meningkat dari 7.6 kepada 14.6.

Kejadian kanser kolon di Amerika Syarikat semakin meningkat. Pada tahun 1968, 73,000 pesakit telah dikenal pasti di negara ini, dan pada tahun 1984, sudah ada 130,000.

Peningkatan diagnosis tumor usus besar memainkan peranan tertentu dalam dinamik ini. Walau bagaimanapun, di kalangan pesakit kanser kolon yang baru didiagnosis, bahagian peringkat IV kekal tinggi dan pada tahun 1976 di negara kita adalah 27.9%. Dalam hal ini, kekerapan bentuk kanser kolon yang rumit tidak berkurangan.

Menurut N. N. Alexandrov et al. (1980), kekerapan halangan usus dalam kanser kolon berkisar antara 4.2 hingga 69% (dari 1960 hingga 1973) dan purata 26.4%. Menurut penulis tempatan dan asing, untuk tahun 1976-1985. daripada 4798 pesakit dengan kanser kolon, halangannya diperhatikan pada 1371, iaitu 27.5%. Oleh itu, adalah mustahil untuk bercakap tentang pengurangan kekerapan halangan kolon yang menghalang, ia harus dipertimbangkan bahawa bilangan komplikasi seperti peningkatan kanser kolon.

Nisbah antara pelbagai bentuk halangan usus telah berubah. Oleh itu, menurut A.E Norenberg-Charkviani (1969), pengambilan usus besar oleh tumor adalah hanya 2% daripada semua bentuk halangan usus. Hanya beberapa penulis melaporkan 5% [Altshul A.S., 1962; Kolomiychenko MI, 1965]. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bahagian obstruktif halangan kolon dalam struktur semua bentuk halangan akut telah meningkat kepada 20-24% [Tishinskaya 3. V., 1978; Askerhanov P.P. et al., 1982; Gorbashko, A.I. et al., 1982; Leite J. et al., 1984] dan bahkan sehingga 40% [Shaposhnikov Yu G. et al., 1981; Dronbi S., 1983].

Ciri-ciri perubahan dalam homeostasis dengan halangan kolon

Sifat kuantitatif dan kualitatif perubahan dalam homeostasis dalam tubuh bergantung pada lokasi dan jenis halangan.

Pada dasarnya, perlu dipertimbangkan bahawa dalam hal halangan kolon, perubahan adalah sama dengan usus kecil, tetapi mereka kurang jelas dalam perbandingan sementara dan berkembang kemudian. Di samping itu, dalam hal halangan usus besar, homeostasis terjejas bergantung kepada lokasi dan jenis oklusi. Oleh itu, dalam kes penyongsangan cecum bersama-sama dengan ileum terminal, perubahan patologi akan sesuai dengan halangan enterik yang rendah. Perubahan yang sama berkembang dengan penyerobohan sel-ileo-buta, dengan halangan cecum di kawasan injap ileocecal.

Tetapi susunan oklusi yang lebih jauh di usus besar membawa kepada gangguan dalam banyak ciri penting organisma. Mekanisme pelanggaran ini mungkin berbeza. Salah satu teori terawal patogenesis gangguan homeostasis dalam tubuh adalah toksik (stercoremic), yang diketuai oleh pakar bedah Perancis J. Amussat (1838). Beliau membuktikan pandangannya dengan memerhati seorang pesakit dengan halangan obstruktif dalam barah rektum. Teori ini disahkan dengan meyakinkan sekiranya halangan usus kecil, namun, keracunan, terutamanya dari asal usul mikrob, juga boleh diperhatikan dalam hal-hal halangan kolon. Oleh itu, pakar bedah Inggeris S. Williams (1927) percaya bahawa mabuk dengan halangan usus adalah hasil dari Clostridium perfringens, yang berlaku pada manusia dalam usus besar.

Cecair yang terkumpul di dalam gelung cengkeraman atau di atas pengambilan adalah medium nutrien yang baik untuk mikroorganisma [Theodorescu-Ekarku I., 1973]. Perkembangan dalam persekitaran ini pelbagai mikroba, termasuk Clostridium perfringens, boleh menyebabkan mabuk yang teruk dengan halangan kolon.

Terdapat lebih banyak peluang untuk perkembangan mabuk mikroba semasa halangan di bahagian kanan kolon, di mana toksin yang terbentuk diserap dengan baik dalam kolon menaik dan cecum, dan jika injap ileocecal lebih rendah, mereka boleh menembusi usus kecil, di mana resorpsi lebih ketara.

Apabila halangan di bahagian kiri kolon juga diperhatikan kesan toksik produk dari asal usus mikroba, tetapi dalam kes ini ia lebih perlahan.

Menurut V.P. Sazhin et al. (1984), 9.3 jam selepas tanda-tanda awal obstruksi obstruktif pada tanaman dari rongga perut, flora gram-negatif dan bakteria anaerobik telah ditaburkan.

Sebagai tambahan kepada mabuk mikrob, dengan halangan kolon, mungkin terdapat keracunan oleh produk kerosakan tisu, bahan seperti histamin. I.M. Matyashin et al. (1978) mencatatkan tanda-tanda halangan kolik mekanikal yang mabuk teruk dengan aktiviti jantung terjejas, hemodinamik, metabolisme air-elektrolit dan fungsi perkumuhan buah pinggang. Perubahan sedemikian diperhatikan pada 18 dari 70 pesakit dengan halangan mekanik kolon.

Teori pelanggaran peredaran jus pencernaan juga berlaku terutama untuk halangan enterik. N. N. Samarin (1938, 1953), I. G. Kadyrov (1942) mengkaji secara terperinci perubahan yang berlaku dalam badan dengan halangan colonic yang rendah. Di bawah keadaan eksperimen, selepas ligation colon distal, haiwan hidup sehingga 2 bulan. Pada masa ini terdapat sedikit peningkatan dalam jumlah leukosit, penurunan secara beransur-ansur dalam tahap eritrosit dan hemoglobin, serta limfosit, pada mulanya dan pada akhir hipokloremia percobaan diperhatikan. Penulis mencatat penurunan ketara dalam berat badan haiwan, yang pada akhir eksperimen mencapai 45% daripada jisim permulaan. Pemeriksaan morfologi mendedahkan perubahan atropik di dinding kolon, terutama membran mukus, atrofi dan nekrosis hati, perubahan tuberkulosis dan glomeruli buah pinggang. Merumuskan semua data yang diperolehi, para penulis menyimpulkan bahawa haiwan yang mempunyai halangan kolon yang rendah meninggal akibat kebuluran akibat gangguan peredaran jus pencernaan.

Peranan penting dalam patogenesis obstruksi kolik dimainkan oleh dehidrasi badan [Darensky DI, 1977; Lubensky Yu M., 1981; Zavgorodniy L. G. et al., 1983, et al.].

Menurut I. S. Bely et al. (1977), apabila kolon terbalik dalam keadaan eksperimen, dalam 24 jam pertama, dehidrasi, pengurangan BCC, pengurangan kadar natrium dan kalium dalam plasma darah, hipokloremia dan hipoproteinemia diperhatikan. Yu.M. Dederer (1971) mencatatkan kehilangan bendalir yang besar dalam inversi kolon sigmoid akibat transudasi yang banyak ke dalam lumen usus dan ke dalam rongga perut. L. Ya Alperin (1963) mendapati penurunan dalam klorida dengan halangan usus kecil 18 jam selepas permulaan penyakit, dengan halangan kolon selepas 24 jam. Perkembangan hypochloremia semasa halangan usus besar, walaupun pada masa yang akan datang, berbanding halangan kecil usus kecil. Gnynorybov (1955), M.D. Kovalevich (1960), P.I Polyakov (1982).

Perubahan ketara dalam keadaan elektrolit dalam kilasan eksperimental pada kolon sigmoid telah diperhatikan oleh TF Holod et al. (1981). Mereka mengamati penurunan kadar kalium, natrium, magnesium dan klorida dalam darah dan air kencing, kemunculan asidosis dan hiperglikemia. Di samping itu, sehari kemudian, perubahan morfologi yang dinyatakan di dalam hati dan kelenjar adrenal.

O. D. Lukichev dan I. G. Zaitsev (1984) di semua pesakit dengan halangan kolon tumor obstruktif yang menemui gangguan metabolik yang ketara, penurunan kekebalan nonspecific dengan purata 1.5 kali berbanding dengan kumpulan kawalan. V.I. Rusakov et al. (1986) mendapati peningkatan aktiviti hydrolases lysosomal dalam serum dengan halangan usus. KI Myshkin et al. (1984) menyatakan peningkatan dalam pencemaran mikroba kulit terhadap latar belakang penurunan dalam aktiviti lysozyme dan pelengkap titer.

Asas teori mabuk, gangguan peredaran jus pencernaan dan dehidrasi adalah pelanggaran fungsi resorptive dinding usus semasa halangan.

Banyak kajian telah mengesahkan kemungkinan penyerapan pelbagai bahan dalam kolon [London A.S., 1924; Bykov K.M. et al., 1955; R. Faitelberg, 1960,].

Minat adalah kajian mengenai penyerapan dalam kolon, yang dijalankan di klinik kami. Kaedah penyelidikan adalah seperti berikut. Semasa fibrocolonoscopy, persiapan radiopharmacological dengan isotop pemancar gamma dalam bentuk penyelesaian berair dalam jumlah 10 ml dengan dos 20-25 μCi disuntik ke dalam pelbagai bahagian kolon melalui saluran biopsi. Dalam kajian pada kamera gamma, ia menyatakan bahawa separuh sedutan natrium dilabelkan saya, berlangsung 50 ± 10 minit di cecum, 32 ± 7 minit di kolon melintang, dan 25 ± 5 minit di koloni sigmoid. Oleh itu, ubat kristal diserap lebih cepat di kolon distal.

Data lain diperolehi dengan mengkaji penyerapan methionine asid amino yang dilabel dengan Se. Ubat ini mempunyai tempoh sedutan separuh dalam cecum 80 ± 12 minit, dan dalam kolon sigmoid ia tidak diserap sama sekali [Petrov V.P. et al., 1984]. Hasilnya, hasil dan data penulis lain [Strazhesko ND, 1904; Ovseychik N.K., 1956; Schlossel J. et al., 1968] menunjukkan kemungkinan penyerapan protein dalam usus besar, khususnya pada separuh kanannya. Tidak syak lagi bahawa pelanggaran resorpsi dari usus besar dalam perkembangan halangannya mempunyai kesan negatif terhadap keadaan pesakit.

Perubahan di dinding gelang yang terjejas dan di rantau penambah di atas tapak halangan adalah penting untuk halangan usus dan perkembangan komplikasi. Perubahan ini merosakkan. IG Kadyrov (1942) melihat perubahan degeneratif dalam membran mukus usus besar sehingga nekrosisnya.

Penulis, seperti N.N. Samarin (1953), menjelaskan perkembangan ulser pada mukosa oleh tekanan najis tebal pada dinding usus. N. N. Ryazhskikh (1973) dalam membran mukus pada koloni sigmoid di atas tempat pengambilan pada jam pertama mendapati hanya penghapusan epiterium epitel, pada masa 24 hingga 72 jam penyebaran leukosit leukosit berkembang, dan kemudiannya dinding dinding usus diperhatikan.

Beberapa kajian organ-organ dalaman dalam kes halangan kolik menunjukkan perubahan dystrophic di hati, buah pinggang, kelenjar adrenal, dalam sistem saraf pusat [Kadyrov IG, 1942; Samarin N. N 1953; Rusakov V. I., 1982].

Oleh itu, dalam hal halangan kolon di dalam tubuh, perubahan yang sama berlaku, yang juga diperhatikan dalam hal halangan usus kecil, tetapi mereka berkembang lebih perlahan dan kemudian muncul [Alperin L. Ya, 1963; Darensky D.I., 1977; Kovalev, O. A. et al., 1977; Kronberg L., 1980).

Penyakit usus postoperative awal mekanikal

Ini adalah salah satu bentuk OKH yang paling kompleks, baik dari segi diagnosis dan rawatan. Menyedari sifat komplikasi selepas bersalin awal pada pesakit yang telah menjalani pembedahan abdomen selalu sukar. Dalam hal ini, relaparotomy melakukan lewat, dengan latar belakang mengembangkan peritonitis, yang selalu memberi kesan buruk terhadap hasilnya. Walau bagaimanapun, mana-mana relaparotomy itu sendiri dikaitkan dengan risiko ketara dekompensasi fungsi berikutnya, serta komplikasi keradangan keradangan yang teruk.

Kesukaran-kesukaran ini lebih teruk lagi dengan halangan pasca operasi awal. Sifat mekanikalnya pada awalnya tersembunyi dalam beberapa cara yang tidak dapat dielakkan oleh paresis postoperative, keparahannya diletakkan walaupun dalam kes pencabulan gelung usus, rasa sakitnya menyebar dan bersifat moderat.

Dalam diagnosis tetingkap selepas operasi mekanikal, perlu menekankan pentingnya "jurang cerah", yang berlangsung 2-3 hari selepas operasi. Sekiranya OKS dinamik dan dinamik, "jurang cahaya" ini tidak wujud, oleh itu, jika wujud, maka sifat mekanikal OKN mesti dikecualikan dengan lebih baik. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes dan dengan kehadiran substrat mekanikal, jika wujud sebelum operasi atau terbentuk semasa campur tangan, proses itu berkembang secara beransur-ansur, memandangkan peranan utama dalamnya dimainkan oleh faktor dinamik yang memburukkan. Oleh itu, ketiadaan "tempoh cahaya" di klinik sejurus selepas campur tangan itu belum mengecualikan sifat mekanik PCS pasca operasi.

Perkara utama dalam diagnosis dalam keadaan ragu adalah pemerhatian dinamik menyeluruh, termasuk pemantauan keadaan umum, kadar jantung, kuantiti dan sifat pelepasan, yang datang dari perut melalui siasatan, data fizikal yang diperoleh semasa pemeriksaan abdomen, serta penilaian dinamik kriteria radiologi dan makmal. Dalam kes ini, seseorang tidak boleh membesar-besarkan bahaya penerimaan awal barium melalui mulut untuk kemasukan siri berikutnya. Kelewatan berterusan penggantungan barium dalam perut tidak menjelaskan diagnosis, tetapi jika kontras itu berhenti lama setelah meninggalkan perut, sifat mekanikal OCH menjadi jelas. Teknik ini amat berkesan pada peringkat awal selepas gastrectomy, apabila diperlukan untuk membezakan disfungsi tunggul (anastomotic) dari OCD usus kecil yang tinggi mekanik, yang disebabkan, oleh penekanan pada gelang usus dalam mesentery kolon.

Adalah sangat penting untuk menekankan bahawa semua langkah diagnostik dalam rawatan intensif dinamik harus dilakukan terhadap latar belakang rawatan intensif yang berterusan yang bertujuan untuk menghapuskan faktor OKN yang dinamik dan mengembalikan homeostasis terjejas. Penggunaan prinsip yang dinyatakan membantu mengenali intipati proses patologi awal dan memilih taktik pembedahan yang sesuai tepat pada masanya.

Bersama dengan diagnosis awal, pencegahan PCD postoperative mekanikal adalah tugas yang tidak kurang penting. Biasanya, postoperative awal OCS secara tidak jelas ditetapkan sebagai "perekatan awal halangan pasca operasi". Malah, keadaannya agak rumit. Pembentukan adhesi dalam tempoh awal selepas operasi sering berfungsi sebagai substrat morfologi OC. Fakta ini diketahui secara meluas, telah dibincangkan secara berulang dalam kesusasteraan, sama seperti kaedah pencegahan proses perekatan awal: rangsangan awal pergerakan usus, mengisi rongga perut sebelum menjahit dengan penyelesaian polyglucin, menambah heparin atau ubat lain untuk penyelesaian ini. Tetapi pilihan lain adalah mungkin apabila perkembangan halangan pasca operasi awal disebabkan oleh hakikat bahawa semasa operasi utama dalam rongga perut, perubahan morfologi yang boleh, dalam keadaan gangguan fungsi motor usus, adalah asas untuk pembentukan penghalang mekanik tidak dihapuskan. Perubahan dalam rongga abdomen mungkin mendahului operasi utama (misalnya, hernia luaran atau dalaman, pelekatan tali selepas penyakit radang organ-organ dalaman, kesan operasi dalam sejarah jauh) atau dibentuk sebagai hasil daripada campur tangan pembedahan itu sendiri. Dalam kes yang kedua, kita bercakap tentang "tingkap" yang tidak kering di mesentery atau dibentuk sebagai akibat pengambilan pada peritoneum parietal, serta penghapusan gelung usus terpencil pada dinding abdomen untuk entero- atau colostomy. Dalam sesetengah kes, longkang saluran dan tampon dimasukkan ke dalam rongga perut boleh menjadi asas kepada substrat morfologi tingkap pasca operasi.

Sebagai penyebab bebas tingkap pasca operasi, inflamasi inflamasi dan abses interhelium harus dibezakan, yang berkembang akibat kebocoran lipatan organ berongga atau akibat jangkitan rongga perut semasa pembedahan.

Satu contoh pilihan pertama, di mana peranan utama tergolong dalam pembentukan perekat postoperatif awal, boleh berfungsi sebagai pemerhatian berikut.

Pesakit K., berusia 18 tahun, dimasukkan ke hospital pada 9 Julai 1982 untuk apendisitis akut selepas 3 hari dari permulaan penyakit itu dan dikendalikan dengan segera. Semasa operasi, apendiks yang berlubang dengan gejala peritonitis purulen tempatan tanpa perekatan limfosit yang jelas telah dikesan. Dihasilkan appendectomy, sanation dan saliran rantau iliac yang betul. Dalam tempoh selepas operasi, bermula dari hari ke-2, penderita abdomen mula berkembang, mual, muntah, dan tanda-tanda umum mabuk muncul. Memandangkan sifat penyakit yang mendasari, semua fenomena ini ditafsirkan sebagai awal akibat peritonitis yang lembap dan paresis usus. Walau bagaimanapun, kekurangan kesan terapi konservatif yang kompleks dan kelewatan berterusan dalam pergerakan penggantungan barium dalam usus kecil selama 2 hari ditentukan tanda-tanda untuk relaparotomi, yang dilakukan pada hari ke-4 selepas operasi pertama.

Semasa relaparotomy, proses perekatan yang ditanda telah ditubuhkan di ileum terminal. Gelung usus overtop penuh dengan kandungan, mereka mempunyai tanda-tanda pelanggaran hemocirculation intraparietal: edema, sianosis, pendarahan subserus. Adhesions dibedah. Usus kecil disalut retrogradely sepanjang Zhitnyuk.

Dalam tempoh selepas operasi, rangsangan kompleks pergerakan usus dilakukan. Dibuang pada hari ke-26 selepas pembedahan dalam keadaan memuaskan. Fistula usus ditutup secara berasingan selepas 1.5 bulan.

Pilihan kedua untuk perkembangan obstruksi usus kecil mekanik pasca operasi diilustrasikan oleh pemerhatian lain.

Pesakit K., berusia 47 tahun, dimasukkan ke klinik dengan simptom akut kritikal kritikal, disertai dengan penyakit kuning yang menghalang. Kerana kekurangan kesan daripada terapi konservatif yang berterusan, 2 hari selepas kemasukan dikendalikan. Operasi ini menunjukkan kepesatan pankreatitis pseudotumor kronik dengan kepala kelenjar yang lebih besar dan kolestasis sekunder. Pukulan hempedu dilakukan dengan penyelesaian 0.25% novocaine dengan kontrakan, beg pemadat telah disalirkan. Melakukan cholecystoanastomosis dengan anastomosis Brown. Kursus pasca operasi yang teruk. Penggantungan abdomen, muntah berulang, yang dianggap sebagai akibat daripada peningkatan pankreatitis, telah diperhatikan. Sehubungan dengan kemerosotan keadaan dan tanda-tanda peritonitis yang muncul, selepas 3 hari, relaparatomi dilakukan. Satu penyongsangan gelung ileal sekitar anastomosis Brownian, yang terletak di hadapan kolon melintang, telah diturunkan, dan "tetingkap" yang terbentuk semasa ini tidak dihapuskan dengan menetapkan jejunum mesenterik dan kolon melintang. Gelung dibungkus adalah necrotized pada jarak 20 cm Perepon fibrinous serous. Dihasilkan resapan ileum selama 1 m dengan penyingkiran hujung proksimal dan distal pada dinding abdomen. Dia meninggal 8 jam selepas pembedahan dengan gejala kejutan endotoksik. Pada autopsi, diagnosis disahkan.

Mengulas mengenai contoh-contoh yang dibentangkan, saya ingin menarik perhatian kepada beberapa butiran, pemeliharaan yang semasa intervensi pembedahan utama membantu mencegah perkembangan OC pasca operasi awal.

Asas pencegahan adhesi postoperatif adalah pengendalian tisu yang berhati-hati, keinginan untuk mengelakkan kerosakan pada penutup serus, dan jika itu berlaku, peritonisasi yang berhati-hati terhadap tapak-tapak yang terpencil.

Ia juga perlu untuk menghapuskan semua perubahan morfologi dalam rongga perut yang boleh menjadi asas bagi perkembangan tingkap pasca operasi: menghapuskan "tingkap" selepas menghidupkan gelung usus, mencabut perekat lama "lama" omentum atau gelung usus individu dengan peritoneum parietal, menjahit penonjolan dan poket perlindungan peritoneal. Semua ini boleh dilakukan hanya selepas semakan menyeluruh semua bahagian rongga perut. Sekiranya tiada contraindications khas, semakan itu perlu menyelesaikan sebarang operasi pada rongga perut. Contraindications merangkumi hanya peritonitis purulen tempatan dalam bidang campur tangan utama, yang menimbulkan ancaman penyebaran proses semasa semakan menyeluruh rongga perut. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, jika ada alasan untuk menganggap kemungkinan halangan pada awal postoperative period, semakan yang berhati-hati dan pemisahan pelekatan mungkin diperlukan.

Campur tangan bedah untuk OCP pasca operasi mekanikal awal harus dilakukan oleh ahli bedah berpengalaman dengan anestesia berbilang komponen yang baik. Petunjuk untuk saliran usus kecil pada peringkat akhir campur tangan dalam bentuk halangan ini berkembang, kerana risiko paresis usus yang teruk selepas relaparotomy juga meningkatkan risiko kejadian dan komplikasi purulen yang teruk, yang memerlukan pematuhan yang berhati-hati terhadap semua langkah pencegahan yang dijelaskan dalam bahagian umum mengenai rawatan OC. Dalam tempoh selepas operasi mereka juga menjalankan terapi kompleks intensif yang bertujuan untuk memulihkan homeostasis terjejas, menghapuskan dekompensasi fungsi umum, dan detoksifikasi.

Halangan usus segmen

Sebagai peraturan, dengan halangan dinamik, keseluruhan saluran gastrointestinal terlibat dalam proses patologi, yang menentukan kandungan langkah-langkah terapeutik. Bagaimanapun, dalam praktiknya sering terdapat situasi yang berkaitan dengan insolvensi serantau, segmental, insolvensi fungsi usus. Ini paling sering dikaitkan dengan kekurangan kongenital atau kekurangan alat saraf intramural dinding usus, yang menyebabkan perubahan dystrophik beransur-ansur dan membran otot. Contohnya, contohnya, pada pesakit kolitis kronik, yang mengalami sembelit jangka panjang, disertai kembung seluruh kolon, dan kadang-kadang - dalam pengasingan kolon sigmoid, tidak biasa. Biasanya, pelanggaran ini tidak membawa kepada halangan dinamik. Yang terakhir berlaku hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku berkaitan dengan coprostasis dalam lingkaran yang diperbesar kolon sigmoid dan tidak lagi dinamik, tetapi sifat yang menghalangi.

Kes-kes duodenostasis berfungsi yang boleh menyebabkan gangguan kronik penyumbatan duodenal juga digambarkan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, minat di negeri ini telah meningkat disebabkan ketidakpuasan ahli bedah dengan keputusan campur tangan pembedahan untuk halangan yang disebut arterio-mesenteric. Pengumuman pengalaman klinikal telah menunjukkan bahawa tidak ada pengangkatan fistula pengunduran dengan duodenum retroperitoneal, atau pembinaan semula sudut duodenojejunal membawa kepada pemulihan lengkap dari isi kandungan [Faulk D. et al., 1978; Christensen. J. 1985]. Para pengarang melihat alasan untuk keadaan ini apabila pengosongan duodenum yang ditangguhkan tidak dihubungkan dengan penghalang mekanikal (mampatan bahagian retroperitoneal dari perut mesenterik usus kecil), tetapi dengan kekurangan organik sistem saraf duodenal intramural. Kekurangan ini ditunjukkan oleh dekompensasi berterusan fungsi motor dan pengambilan lebih banyak usus, dengan analogi dengan luka serantau lain saluran pencernaan (achalasia esophagus, megacolon).

Saya terpaksa mengamati pesakit di mana duodenostasis berfungsi kronik secara berkala rumit oleh halangan duodenal dinamik. Berikut adalah pemerhatian.

Pesakit D., berusia 48 tahun, dimasukkan ke salah sebuah hospital di Tashkent pada 02/02/86 dengan aduan mual, muntah-muntah, kekejangan di bahagian atas dan bawah, berat di kawasan jantung, dan kelemahan umum. Sakit akut 2 hari yang lalu, apabila tiba-tiba, tanpa sebab yang jelas, terdapat banyak muntah kandungan gastrik dengan campuran bili. 08.02 konvoi di bahagian atas dan bawah. Muntah berlaku selepas mengambil sedikit cecair. Doktor yang dipanggil menggunakan ubat antispasmodik, titisan intravena penyelesaian glukosa 5%. Walau bagaimanapun, keadaan kesihatan tidak bertambah baik, dan pesakit dihantar ke hospital.

Serangan seperti itu telah diperhatikan sejak tahun 1979. Biasanya, banyak muntah yang banyak didahului oleh perasaan berat dan kembung perut bahagian atas. Serangan berlangsung selama 4-5 hari. Pesakit tidak minum, tidak makan, dia tidak mempunyai najis dan buang air kecil. Selepas muntah muntah dan penghapusan sawan, selera makan dipulihkan dan keadaan itu kembali normal. Penyakit ini diulangi secara kitaran selepas 6-8 bulan. Pada masa kanak-kanak, sebelum usia 16 tahun, kejutan yang serupa tetapi kurang jelas telah dinyatakan, yang kemudiannya berhenti dan tidak disambung semula sehingga tahun 1979. Mereka berulang kali diperiksa dan dirawat untuk dystonia vaskular, yang rumit oleh krisis. Lebih jelas diagnosis tidak dirumuskan.

Semasa memeriksa keadaan kesederhanaan yang sederhana. Tanda takikardia yang ditandakan kepada 110 dalam 1 minit. Perubahan pada organ dada tidak dikesan. Semasa memeriksa abdomen, kadar bengkak yang sederhana dan kelembutan di kawasan epigastrik dan hipokondrium yang betul. Pemeriksaan X-ray kontras saluran pencernaan proksimal selepas mengosongkan gastrik awal melalui siasatan mendedahkan duodenum edematous secara mendadak ke arah sudut duodenojejunal dan pemutus jisim kontras dari duodenum ke dalam perut. Apabila kedudukan pesakit berubah, massa yang berbeza bergerak dalam bahagian kecil ke dalam jejunum. Selepas 12 jam, sebahagian besar jisim yang berbeza kekal di duodenum.

Sakit arteriomesenterik yang tinggi telah dicadangkan. Setelah penyediaan preoperative intensif, pesakit dihidupkan. Operasi yang dilakukan melalui laparotomy median atas di bawah anestesia endotracheal, mendedahkan duodenum yang diperkuat secara mendadak dan diperbesar dengan saiz tanpa tanda-tanda halangan mekanikal untuk mengosongkannya. Dengan semakan lanjut, kolon sigmoid (megacolon) meningkat dengan ketara dalam saiz dipasang.

Gastroduodenostomy posterior posterior dengan gelung jejunum, terputus di sepanjang Roux selama 40 cm, dengan bahagian distal duodenum distal ke ligamen ligamen Tratza, adalah hujung sampingan untuk saliran dalaman. Tempoh pasca operasi tidak teratur. Laluan melalui usus yang pulih, telah dilepaskan selepas 3 minggu. selepas pembedahan dalam keadaan memuaskan. Pada pemeriksaan kawalan selepas setahun tidak ada aduan.

Pemerhatian yang dibentangkan menunjukkan kemungkinan menggunakan kaedah pembedahan untuk rawatan pesakit dengan bentuk jarang disfungsi segmental jarang usus, yang rumit oleh halangan dinamik akut.

Saya ingin menekankan sekali lagi kesukaran untuk mendiagnosis halangan usus dinamik, keperluan untuk pemantauan berhati-hati proses semasa terapi konservatif yang berterusan dan membuat keputusan tepat pada masanya mengenai rawatan pembedahan untuk tujuan penyahmampatan dan penyingkiran pasif berpanjangan usus yang diubahsuai secara parietal.

Obstruksi usus dinamik

Fungsi motor terjejas dikaitkan dengan apa-apa bentuk halangan akut akut. Dengan kehadiran substrat mekanikal, faktor dinamik dihidupkan pada peringkat awal perkembangan proses itu, yang memperlihatkan dirinya dalam hypermotorics bahagian penambah usus, dan kemudian, apabila gangguan mikrosirkulasi berkembang di dinding usus dan perubahan hipoksiknya, ia sekali lagi menjadi sangat penting dalam bentuk lumpuh usus.

Interaksi yang kompleks dari komponen mekanikal dan dinamik dalam genesis usus halus akut merumitkan peruntukan jelas OKN dinamik sebagai bentuk khas.

Di samping itu, pencabulan fungsi motor usus, seperti yang diketahui, tidak berlaku secara berasingan, tetapi digabungkan dengan gangguan penyembur-resorptif, perubahan dalam habitat mikroflora usus, gangguan pada faktor parietal kekebalan sekretariat, dan pencabulan fungsi endokrin saluran usus proksimal. Ia adalah keadaan yang mendorong Yu.M. Galperin (1975) untuk melihat dengan jelas peruntukan halangan usus yang dinamik dan lebih memilih konsep "halangan fungsi usus". Walau bagaimanapun, konsep halangan usus dinamik, yang dicerminkan dalam majoriti klasifikasi klinikal mutlak, adalah lazim bagi pakar bedah.

Halangan perut pelekat

Obstetrik usus kecil yang bersesuaian mempunyai watak polimorfik yang kompleks. Dalam kebanyakan kes, ia menggabungkan komponen pencekalan dan pengambilan, kerana dalam konglomerat halangan usus berlaku disebabkan kinks, "double-barrel", mampatan lumen oleh tali pelekat yang berasingan, dan pencekalan akibat penglibatan usus dalam proses mesentery dan mampatan kapalnya. Selain itu, komponen berfungsi sering memainkan peranan penting dalam berlakunya tingkap pelekat, memandangkan konglomerat perekat gelung usus itu sendiri boleh bertahan selama bertahun-tahun dan hanya semasa beban kerja yang berfungsi menyebabkan perkembangan OKH.

Semua kesulitan yang berkaitan dengan pengiktirafan OKN pelekat dan pilihan taktik rawatan yang mencukupi telah dipertimbangkan. Di sini saya ingin menekankan keperluan untuk pendekatan kreatif dalam memilih kaedah menghapuskan substrat morfologi dari halangan usus pelekat kecil semasa pembedahan.

Kadang-kala, untuk menghilangkan halangan itu, cukup untuk menyeberang satu atau dua tali pelekat, yang memampatkan lumen usus.

Dengan penyebaran ketara dalam perekatan rongga perut, apabila sukar untuk menentukan zon halangan mekanik utama, pembedahan adhesi bertukar menjadi manipulasi yang panjang kompleks, di mana penutup serus dari gelung usus individu sering rosak. Segala kerosakan itu mesti diperhatikan dan disedut dalam arah melintang. Selepas pelepasan daripada perekatan usus kecil sepanjang panjangnya, dengan jangkaan proses lekatan yang baru, disarankan untuk melakukan intubasi usus dalam salah satu cara yang telah dibincangkan sebelum ini dengan meletakkan liputan usus pada lubang usus pada tiub seperti pada kerangka. Akibatnya, gelung usus diperbetulkan oleh perekatan baru yang terbentuk dalam kedudukan yang berfaedah, menghalang pembangunan OKN.

Jika proses perekat mempunyai watak tempatan dan menangkap kurang daripada 1/3 daripada jumlah keseluruhan usus kecil, memandangkan bahaya kerosakan pada penutup serous dan kemungkinan pembentukan baru perekatan baru, pemisahan konglomerat tidak selalu rasional. Dalam kes ini, mungkin lebih sesuai untuk mengendalikan seluruh konglomerat atau mengenakan anastomosis pintasan.

Pelbagai taktik pembedahan untuk halangan usus pelekat dibentangkan dalam pemerhatian berikut.

Pesakit Sh., Berusia 37 tahun, dimasukkan ke klinik untuk obstruksi usus kecil perekat akut selepas 36 jam dari permulaan penyakit. Di masa lalu, dia dikendalikan pada tiga kali dengan diagnosis yang sama. Di dinding perut terdapat bentuk parut di bahagian tengah dan sisi.

Diagnosis klinikal tidak diragui. Percubaan yang berterusan untuk menghapuskan halangan dengan langkah-langkah konservatif tidak membawa kepada kejayaan, dan 18 jam selepas kemasukan pesakit itu dihidupkan.

Semasa operasi, didapati bahawa halangan mekanikal diwakili oleh konglomerat melekat padat di zon ileum, termasuk 1 m gelung usus. Panjang total usus kecil pesakit tidak kurang dari 3.5 m. Konglomerat pelekat teguh dipasang pada peritoneum parietal, dan tidak dikeluarkan dari rongga perut. Bahagian utama usus sangat diregangkan oleh kandungan, penculik berada dalam keadaan runtuh. Di bahagian lain rongga perut, perekatan tidak disebut. Halangan usus dihilangkan dengan pengenaan enteroenterostomy bypass mengikut jenis sampingan ke samping tanpa pemisahan infiltrat. Kursus pasca operasi tanpa komplikasi. Dibuang pada hari ke 18 dalam keadaan yang memuaskan.

Patient S., 53 tahun, telah dirawat di hospital selama 20 jam selepas bermulanya penyakit akibat obstruksi usus pelekat berulang. Sejarah apendiks dan dua pembedahan untuk halangan pelekat. Salah satunya berakhir dengan pengenaan fistula enteric di rantau iliac kiri. Selepas rawatan konservatif berterusan, tanda-tanda untuk pembedahan ditubuhkan selama 10 jam.

Operasi ini mendedahkan konglomerat melekat padat, yang terdiri daripada kira-kira 70-80 cm usus kecil, dipasang pada dinding abdomen anterior di kawasan perkumuhan pada fistula yang lalu. Apabila cuba memisahkan konglomerat di pusatnya, abses kronik yang mengandungi kira-kira 2 ml nanah tebal dikosongkan. Pemisahan selanjutnya konglomerat ditamatkan. Reseksi usus kecil bersama-sama dengan konglomerat pelekat telah dilakukan. Kesinambungan usus dikembalikan sehingga berakhir dengan anastomosis. Kursus pasca operasi rumit oleh penularan luka. Dibuang selepas 19 hari. Pemulihan.

Contoh-contoh ini jauh dari meletihkan pelbagai keadaan patologi yang dihadapi oleh pakar bedah ketika melakukan operasi kedua dalam perekatan akut usus halus kecil. Operasi ini sentiasa sukar, mereka memerlukan pengalaman hebat dari pakar bedah, kemahiran dan sikap yang bijak untuk setiap manipulasi.

Obstruktif usus halangan

Halangan obstruktif usus kecil adalah 1.7% daripada semua bentuk usus akut akut dan 6.7% daripada semua halangan usus [P. Askerkhanov, P. et al., 1982]. Penyebab yang paling biasa halangan usus kecil ialah tumor, kontraksi cicatricial dan inflamasi, entiti asing, cacing. Tumor usus kecil membentuk 1-4% daripada semua neoplasma saluran gastrointestinal, yang mana 43% adalah benigna dan 57% adalah malignan [A. Klimenkov, A. et al., 1981; Lagunchik B.P. et al., 1981; Zaitsev, A. T. et al., 1986; Schier J., 1972; Nordkild P. et al., 1986].

Antara tumor malignan yang paling sering dijumpai ialah kanser, sarcoma, carcinoid. Daripada neoplasma jinak, leiomioma mendominasi, kadang-kadang fibromas dan lipomas berlaku. Dengan tanda-tanda halangan usus di hospital menerima dari 50 hingga 75% pesakit dengan kanser usus kecil [Mamaev Yu P. et al., 1978; Komahadze M.E. dan lain-lain, 1979; Levine M. et al., 1987]. Sarcoma kurang berkemungkinan menyebabkan halangan usus, yang dijelaskan oleh kekalahan ganglion usus dengan perkembangan lumpuh otot-otot usus, serta pertumbuhan sarcoma tanpa dunia. Carcinoids adalah penyebab halangan usus dalam 7 daripada 18 pesakit [Derizhanova I. S. 1985].

Tumor benign usus kecil jarang menyebabkan halangan lumen [Klimenkov A. A. et al., 1981; Miles R. et al., 1979].

Halangan usus yang berlaku dengan tumor usus kecil, dicirikan oleh perkembangan lambat. Bentuk kanser berbentuk cincin membawa kepada pengambilan lebih cepat daripada menyusup. Gambar klinikal juga bergantung kepada lokasi tumor. Menurut statistik kebangsaan, 58.7% tumor usus kecil terletak di ileum, 28% di jejunum. Tidak ada keraguan bahawa pengambilan yang lebih tinggi lebih teruk, walaupun diameter lebar jejunum dan kandungan cecairnya menyumbang kepada perkembangan perlahan kelengkungan gambar klinikal.

Pada pesakit dengan halangan yang jelas dari usus kecil, sejarah dapat mendedahkan kehadiran gejala lesi usus. Simptom-simptom ini mengganggu pesakit kadang-kadang selama setahun atau lebih dan mewakili kompleks yang dikenali sebagai "ketidakselesaan usus": sakit perut sekejap, perut abdomen sementara, najis jangka pendek dan pengekalan gas. Pada mulanya, gejala-gejala ini sendiri atau di bawah pengaruh rawatan simptomatik, maka mereka menjadi lebih kerap, meningkatkan intensitas dan, akhirnya, halangan usus berkembang. Yu A. A. A. Ratner (1962) membenarkan tiga tempoh dalam gambaran klinikal kanser usus kecil: tempoh yang panjang tanda-tanda kecil dan tidak jelas, maka tempoh halangan relatif dan tempoh komplikasi yang teruk (halangan akut, perforasi).

Diagnosis kanser usus kecil adalah sukar untuk ditubuhkan. Pada permulaan penyakit ini, ketika masih belum ada tanda-tanda halangan, tidak ada kajian tersendiri usus kecil. Dan hanya dalam tempoh kedua penyakit, apabila tanda-tanda halangan muncul, dan patologi usus besar sebagai penyebabnya dikecualikan, seseorang boleh mengesyaki kekalahan usus kecil. Dalam kes-kes ini, cukup berkesan adalah radiografi rongga perut dan kajian kontras lisan. V.I. Pashkevich et al. (1986) menunjukkan keberkesanan diagnostik tinggi enterografi siasatan.

Bagaimanapun, kebanyakan pesakit dengan tumor usus kecil datang dengan tanda-tanda usus halus.

Taktik terapeutik pada pesakit dengan halangan usus kecil obstruktif bergantung kepada keterukan gambar klinikal. Dengan manifestasi yang lemah dari obturation, keadaan umum yang memuaskan harus bermula dengan langkah-langkah konservatif: lavage gastrik, pembersihan atau enema siphon, blokade pararenal novocaine, agen antispasmodic, terapi infusi. Rawatan sedemikian boleh menyebabkan peningkatan sementara dalam keadaan pesakit, penghapusan tanda-tanda halangan. Tempoh ini harus digunakan untuk menjelaskan diagnosis, khususnya untuk mengecualikan penyakit kolon, dan kemudian memulakan kajian usus kecil. Dengan kegagalan rawatan konservatif, serta pemulihan tanda-tanda halangan pesakit perlu dikendalikan.

Semasa pembedahan, mencari tumor biasanya tidak sukar. Ia terletak di sempadan bahagian usus kecil dan yang runtuh dan di tempat ini ia boleh disiasat. Adalah penting pada masa ini untuk menentukan sama ada tumor adalah luka ganas atau jinak. Saiz besar, ketumpatan, percambahan membran serus, kehadiran nodus limfa padat yang lebih besar kemungkinan besar menunjukkan sifat pertumbuhan malignan. Dalam kes ini, perlu melakukan operasi radikal sesuai dengan keperluan onkologi. Sekiranya sifat tumor yang tidak disahkan disahkan, pembedahan boleh dibatasi hanya untuk membuang tumor. Pemeriksaan histologi segera bagi tumor yang dikeluarkan harus digunakan lebih kerap. Enterotomi mesti dilakukan dalam arah melintang, dengan segera distal ke pembentukan yang dapat dirasakan, pada dinding usus yang sihat. Selepas penyingkiran tumor, disarankan untuk mengosongkan dan mencuci bahagian proksimal usus dengan larutan isotonik natrium klorida.

Obstruktif halangan mungkin disebabkan oleh perubahan cicatricial di dinding usus kecil. Menurut S. M. Buachidze (1973), daripada 1666 pesakit dengan halangan akut akut, 110 (6.6%) mempunyai pendarahan bukan tumor, termasuk 14 akibat penguncupan cicatricial. Stenosis usus kecil mungkin timbul selepas kecederaan tertutup pada rongga perut. Dalam kes ini, penyempitan berkembang secara beransur-ansur, tanda-tanda sulap pertama muncul 1.5-2 tahun selepas kecederaan. P. Unfried et al (1974) mendapati 48 pemerhatian sedemikian dalam kesusasteraan dan menggambarkan salah satu kes mereka. Ia adalah ciri bahawa operasi itu mendedahkan stenosis terminal ileum selama 3 mm. Stenis cicatricial boleh berkembang di tapak pelanggaran usus kecil, secara spontan dihapuskan, apabila menghilangkan ulser akut atau anastomosis yang terdahulu [Meistier de Ph., 1977]. Dalam kes ini, halangan juga berkembang secara beransur-ansur. Berhati-hati mengumpul sejarah, kursus ciri penyakit dan pemeriksaan rutin biasanya membolehkan anda menubuhkan diagnosis yang betul sebelum perkembangan halangan. Dengan halangan yang lengkap, campur tangan pembedahan dilakukan berdasarkan halangan, dan hanya semasa pembedahan yang menyebabkan penyebab sebenar penyakit itu ditubuhkan.

Halangan obstruktif usus kecil mungkin akibat ileitis terminal (penyakit Crohn). Penyakit ini bermula dengan proses keradangan di dalam submukosa dinding usus dan kemudian menyebar ke semua membrannya. Penyempitan lumen usus disebabkan oleh perubahan fibrotik pada dinding usus, sering dilihat di ileum. Panjang lesi biasanya tidak melebihi 5 cm [Ponomarev A. A., 1982]. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, penyakit Crohn dilokalisasikan di duodenum dan stenosis cicatricial berkembang di sini [Moroz G. S., Gritsenko I. M., 1987]. V.P. Belonosov et al. (1971) untuk 289 operasi untuk halangan usus dalam dua kes, penyakit Crohn telah dijumpai.

Obturasi usus pada ileitis terminal berkembang secara berperingkat, masing-masing, gejala peningkatan halangan usus. Sebelum pembedahan, adalah mungkin untuk mengenal pasti penyebab sebenar halangan hanya dalam kes-kes tersebut, jika terdahulu diketahui bahawa pesakit mempunyai penyakit Crohn. Sesetengah pesakit dengan tanda awal usus halus diambil untuk pembedahan dengan diagnosis apendiks akut [Vavrik Zh. M. et al, 1981]. Baru-baru ini, kami telah melihat 2 pesakit dengan halangan usus berdasarkan penyakit Crohn.

Kami memberi satu pemerhatian.

Pesakit A., 64 tahun, dimasukkan ke hospital pada 06/06/83. Sejak Januari tahun ini, selepas mengalami selesema, kesakitan muncul di bahagian tengah abdomen, pembengkakan berkala. Diperiksa dan dirawat di tempat kediaman untuk kolitis spastik kronik. Kemudian dia datang ke Moscow dan diperiksa di sebuah institusi onkologi, di mana tidak terdapat penyakit onkologi. Selepas rawatan anti-radang di klinik kami, keadaan pesakit bertambah baik, tetapi sudah 6,07 kesakitan pada bahagian perut meningkat lagi, dan dari 13,07 mereka mula mempunyai ciri kram, peninggalan abdomen secara berkala diperhatikan, tetapi gas berlepas dan ada bangku yang buruk. Pada 14 Julai, dengan fluoroscopy gambaran keseluruhan rongga perut, satu gusi usus kecil dengan paras cecair mendatar telah dikesan. Barium diberikan melalui mulut, yang melalu usus besar pada 15 Julai, tetapi dengan analisis yang teliti terhadap radiografi, adalah mungkin untuk mengenal pasti kawasan stenosis di sempadan jejunum dan ileum. Jejunum yang dilanjutkan dengan kandungan cecair sesuai untuk tempat ini. Melalui kawasan yang sempit di bawah tekanan adalah mungkin untuk meneruskan bahagian-bahagian kecil kandungan jejunum. Dengan disyaki tumor usus kecil, 15.07 pesakit dihidupkan. Proses cinatricial inflamasi sepanjang 10 cm didapati 70 cm dari cecum, menyempitkan lumen usus kecil di kawasan 5 cm. Ada penyusutan padat dinding usus dengan plak fibrin di tapak penyempitan. Reseksi yang dihasilkan 30 cm usus dengan anastomosis sampingan ke sisi. Pemulihan. Dalam penyediaan jauh, mengikut kesimpulan patologis, semua tanda-tanda penyakit Crohn.

Halangan usus kecil mungkin disebabkan oleh pembentukan hematoma intramural yang besar, menyempitkan lumen usus. Dua punca utama hematomas intraparietal dijelaskan: kecederaan pada organ perut dan terapi antikoagulan. C. Hughes et al. (1977) mengumpul 260 kes dalam kesusasteraan dan menggambarkan 17 pemerhatian sendiri tentang komplikasi ini. Selalunya, hematoma intramural dilokalisasikan di duodenal dan pada bahagian awal jejunum [Varney M. et al., 1983; Costecalde M. et al., 1984]. Halangan dalam kes ini berkembang dengan cepat, disertai oleh muntah berdarah atau najis hitam. Kaedah diagnosis yang berkesan adalah pemeriksaan x-ray dengan penerimaan barium melalui mulut. Jika hematoma disyaki sebagai penyebab halangan usus, perlu terlebih dahulu membatalkan antikoagulan dan mula terapi hemostatic. Dengan peningkatan tanda-tanda halangan, serta perkembangan pesat gejala-gejala ini selepas kecederaan perut, satu operasi segera ditunjukkan. Campur tangan bedah mungkin terdiri dari pemindahan hematoma setelah enterotomi atau dalam pemecahan segmen usus yang terkena. Kematian selepas operasi ini adalah tinggi dan masing-masing berjumlah 13 dan 22% [Hughes C. et al., 1977].

Halangan usus disebabkan oleh halangan lumen usus oleh batu empedu pada tahun-tahun kebelakangan ini telah menjadi lebih biasa, disebabkan oleh peningkatan bilangan pesakit dengan cholelithiasis. Halangan ini menyumbang 6% daripada semua pemerhatian obstruksi usus mekanikal dan berlaku pada 3.4% pesakit dengan cholelithiasis [Topchiashvili 3. A. et al., 1984]. Menurut penulis-penulis ini, dalam kesusasteraan dunia terdapat laporan 3,500 pesakit dengan halangan batu empedu dan dalam penerbitan domestik kira-kira 139. 6 pesakit dengan halangan usus kecil dengan batu empedu diperhatikan.

Gallstones boleh memasuki usus dalam dua cara: melalui fistula yang terhasil di antara pundi hempedu atau saluran empedu biasa dan usus dan melalui saluran empedu biasa. Laluan pertama adalah lebih biasa | Borovkov S. A., 1984; Kasahara V. et al., 1980]. Menurut D. Deitz et al. (1986), daripada 23 pesakit yang dikendalikan untuk cholelithiasis, hanya satu batu menembusi usus melalui saluran hempedal biasa, dalam kes-kes lain terdapat fistula usus cystic. 3. A. Topchiashvili dan I. B. Kaprov (1984) memerhatikan 128 pesakit dengan fistulas bilier dalaman spontan, yang 25 mempunyai halangan klinikal. Batu-batu sehingga saiz 9 cm boleh melalui fistulas tersebut [Kasahara V. et al., 1980]. Pendapat tentang batu mana yang boleh melalui saluran hempedu yang biasa adalah samar-samar. Kebanyakan pakar bedah membenarkan keluar ke duodenum kalkulus dengan garis pusat sehingga 0.8 cm, tetapi S. L. Borovkov (1984) mengeluarkan batu 3X3.5 cm dari usus yang melewati saluran empedu yang biasa dan berada di dalam usus sebelum pemindahan dalam tempoh 40 hari.

Batu yang telah menembus usus boleh melewati rektum dan keluar dengan najis, tanpa menyebabkan masalah kepada pesakit. Batu mungkin berada dalam usus untuk waktu yang lama, tidak menunjukkan dirinya atau membiarkannya diketahui oleh gejala sementara yang kecil. Obturasi dengan batu empedu yang paling sering terbentuk di ileum, diameter yang jauh lebih rendah daripada bahagian lain usus kecil.

Dalam kes-kes yang biasa, batu yang memajukan usus halus ditunjukkan oleh sakit berulang berulang, kecemasan abdomen, mual. Selain itu, penyetempatan kesakitan pada setiap serangan berbeza-beza mengikut kemajuan batu. Antara serangan di sana boleh merasakan sakit tempatan. Gejala-gejala ini sahaja atau di bawah pengaruh rawatan. Tetapi salah satu daripada serangan ini mungkin, dari awal lagi, mengambil sifat halangan akut akut dengan semua tanda-tandanya. Ia adalah ciri bahawa serangan seperti itu bermula dengan mual atau muntah, dan kemudian menyakitkan. Anamnesis adalah penting untuk diagnosis yang benar dari halangan batu empedu. Penyakit ini dalam kebanyakan kes berlaku pada wanita, lebih kerap pada usia tua. Separuh daripada pesakit yang sebelumnya mengalami penyakit batu empedu [Raiford T., 1962; Lausen M. et al., 1986]. Penting dalam diagnosis pengambilalihan batu empedu adalah peperiksaan x-ray. Pada masa yang sama di rongga abdomen anda boleh menentukan kalkulus, tahap cecair mendatar dalam gelung usus kecil yang membengkak. Kehadiran gas dalam saluran hepatik atau tahap cecair dengan gas dalam pundi hempedu adalah ciri. Gejala ini dijumpai pada 26% pesakit [Lausen M. et al., 1986]. Berbeza dengan barium boleh digunakan hanya dalam tempoh remisi, ia dapat menunjukkan penghalang dalam usus kecil. Menurut D. Deitz et al. (1986), tanda-tanda radiologi halangan batu empedu berlaku dalam 2/3 pesakit. Sonography membolehkan untuk menentukan diagnosis yang betul dari halangan usus dalam 68% kes [Lansen M. et al., 1986].

Pelepasan bebas batu empedu jarang diperhatikan [Klimansky I.V. et al., 1975], walaupun A. I. Korneev (1961), merujuk kepada pengarang lain, menulis bahawa penyembuhan spontan untuk halangan batu empedu berlaku dalam 44-45% kes.

Rawatan pesakit dengan halangan usus kecil dengan batu empedu sepatutnya pembedahan. Ia biasanya mudah untuk menentukan lokalisasi pengambilan semasa pembedahan: batu lebih sering menutup ileum. Operasi ini harus terdiri daripada enterotomi, penyingkiran batu dan penutupan usus. Pemotongan usus mesti dibuat di atas batu atau agak jauh dari situ, di dinding tidak berubah. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, dengan perubahan ketara di dinding usus pada tahap batu dan keraguan dalam daya tahannya, adalah perlu untuk melakukan pemutihan usus. Kebanyakan pakar bedah tidak mencadangkan campur tangan serentak pada pundi hempedu dan di kawasan fistula usus halus.

Kematian selepas operasi untuk batu halangan kekal tinggi. Menurut data yang dikumpul dari T. Raiford (1962), ia adalah 26.1%, menurut data W. Unger (1987) - 36%. I. V. Klimansky dan S. G. Shapovalyants (1975) melaporkan 5 mati daripada 8 yang dikendalikan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kematian selepas operasi adalah 14-16% [Topchiashvili 3. A., Kaprov I. B., 1984; Zubarev, P.N. dan lain-lain, 1986; Lausen, M. et al., 1986]. Penyebab utama kematian adalah peritonitis, yang berkembang akibat campur tangan pembedahan yang lewat. Kami telah menemui penerangan tentang satu kes halangan usus yang berulang yang disebabkan oleh batu empedu, dan oleh itu, 15 hari selepas operasi pertama, pesakit terpaksa dikendalikan pada kali kedua. Kedua kali, batu empedu telah dikeluarkan dari jejunum [Chuenkov V.F., Pichugin A.M., 1975].

Enterolithis [Singleton J., 1970] dan batu ginjal yang memasuki usus melalui fistula panggul dan usus [Kiger.) Huraikan penyebab jarang halangan usus kecil. et al., 1962]. Dalam kedua-dua kes, reseksi usus kecil perlu dilakukan, dan pada pesakit kedua pada tahap kedua nefrectomy juga diperlukan. L. Wagenknecht (1975) membentangkan 3 pemerhatian obstruksi duodenum akibat mampatan oleh fibrosis retroperitoneal (penyakit Ormond).

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, laporan perkembangan halangan obstruktif usus kecil akibat menghalangnya dengan phytobezoar atau produk makanan yang tidak dicerai sering mula muncul. Fig-bezoars adalah jisim padat yang terdiri daripada serat sayuran dan biji-bijian yang terpaku bersama. Mereka terbentuk di dalam perut, kerana ini memerlukan persekitaran berasid. Sekitar 80% daripada bezoar mengandungi persimmon yang belum masak [Kishkovsky, AN, 1984], tetapi mereka juga boleh terdiri daripada limau, anggur, dan persik [Norberg, R., 1962]. Dari perut, pembentukan ini masuk ke usus kecil, di mana ia menyebabkan halangan.

Obturasi oleh produk tumbuhan yang boleh dimakan tidak diperkati diperhatikan lebih kerap. Ini difasilitasi oleh mengunyah miskin, menelan cepat, ketiadaan semua atau sebahagian perut. Obturasi boleh disebabkan oleh jeruk, pic, anggur, cendawan, dedak, epal [Norberg R., 1962]. O. Capatina (1971) menggambarkan 3 pesakit yang faktor etiologinya adalah biji-bijian jagung, potongan kentang, kulit dan buah anggur. Pada kanak-kanak, getaran sering berlaku selepas pengambilan buah-buahan kering yang banyak. P. Norberg (1962) melaporkan 45 makanan yang berbeza yang menyebabkan halangan usus dalam 178 pesakit. Semua penulis mencatat bahawa daging tidak pernah membawa kepada pengambilan usus.

Gambar klinikal halangan dalam kes ini berkembang secara beransur-ansur. Sakit bergerak di sekitar rongga perut, mereka menjadi kekejangan, kembung dan tanda-tanda lain peningkatan halangan. Sejarah yang dikumpul dengan teliti dapat membantu menentukan diagnosis yang betul. Rawatan konservatif jarang berkesan. Hanya P. Norberg (1962) melaporkan 5 pesakit (daripada 30) yang pulih tanpa pembedahan. Semasa campur tangan pembedahan, pakar bedah yang sama dalam 14 pesakit memindahkan "tumor" tumbuhan dari ileum kepada buta tanpa membuka lumen usus. Kebanyakan penulis menghasilkan enterotomi dan penyingkiran massa makanan dari usus [O. Capatina, 1971; Meissner, K., 1971]. Kami mengamati 5 pesakit dengan penyakit serupa. Dalam salah satu daripada mereka, halangan dikembangkan dalam tempoh selepas operasi segera.

Pesakit V., berusia 65 tahun, 18.02.87, dihidupkan untuk penyumbat aterosklerosis arteri pangkal bawah. Dihasilkan dengan aortobifemoralno semua-prostetik, sympathectomy sebelah kiri. Masa pasca operasi tidak teratur, tetapi pada 6.03, sakit kecil di abdomen bawah muncul, yang tidak lama lagi berlalu. Terdapat kerusi. 8 03 mengulangi kesakitan yang lebih hebat, yang menjadikan 9.03 untuk melakukan kajian kontras radiografi. Pada masa yang sama, gelung usus kecil, paras cecair mendatar, dan mangkuk Kloyber ditemui. Barium hanya mencapai ileum. Perut pada masa ini menjadi bengkak, padat, ada bunyi percikan, gejala positif Shchetkin - Blumberg. Dengan diagnosis halangan kecil usus kecil, pesakit dihidupkan. Di rongga perut kembung gelung usus kecil, pengaliran serus telah dijumpai. Di bahagian tengah ileum, satu benjolan disiasat, menutup lumen. Di bawah pembentukan usus ini dalam keadaan runtuh. Enterotomi dibuat; pembentukan 4X3 cm dibuat, terdiri daripada sisa-sisa buah dan serat tumbuhan. Selepas mengosongkan usus proksimal, dindingnya dijadikan sutured. Kursus pasca operasi tanpa komplikasi. Selepas operasi, didapati bahawa pada waktu pagi 6.03 pesakit makan beberapa keping limau gedang.

Halangan obstruktif usus kecil mungkin disebabkan oleh ascaris. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bentuk ini jarang berlaku. A.I. Gorbashko et al. (1982) daripada 224 pesakit dengan halangan usus akut, hanya 2 (0.9%) yang mendapat halangan oleh parasit. Sedikit lebih sering penyakit ini berlaku pada kanak-kanak [Okumura M. et al., 1974]. Obturasi usus kecil oleh ascaris ditunjukkan oleh gejala biasa usus halangan, tetapi muntah awal lebih bersifat. Ia boleh menjadi makanan, hempedu dan najis. Untuk menetapkan diagnosis yang betul akan membantu data mengenai kehadiran parasit dalam usus, pembebasan cacing dengan muntah. Biasa bagi ascariasis adalah corak sinar-X: terhadap latar belakang barium, pencerahan seperti pita kelihatan, panjang 3-20 cm dan lebar 4-6 mm, kerana parasit. Kontur pencerahan jelas, ujungnya ditunjuk [Kishkovsky A. N., 1984]. Menurut M. Okcumuro et al. (1974), semasa pemeriksaan sinar-X, diagnosis yang betul telah ditubuhkan pada 88% kes.

Sekiranya sebab sebenar halangan usus kecil didapati, maka rawatan konservatif perlu dijalankan. Ia berkesan dalam 56% kanak-kanak yang dirawat [Okumu-go M. et al., 1974]. Jika terapi konservatif yang tidak berjaya atau halangan usus akut dengan sebab yang tidak dikenali, campur tangan pembedahan ditunjukkan. Semasa operasi, biasanya tidak sukar untuk mengesan kecacatan cacing yang menyebabkan halangan. Taktik lebih lanjut bergantung kepada keadaan usus. Di lokasi parasit, usus mungkin mempunyai perubahan yang tidak dapat dipulihkan dan dalam keadaan seperti itu perlu untuk mengatasinya di kawasan yang sihat. Dengan usus yang sihat, kaedah yang paling mudah dan selamat adalah memindahkan cacing dari usus kecil ke usus besar [Nikonov A. A., 1987]. Dari sini, parasit biasanya berlepas sendiri atau dengan bantuan enema. Dalam sesetengah kes, anda perlu melakukan enterotomi dan mengeluarkan bola cacing dari usus. Harus diingat bahawa cacing boleh melalui lipatan ke rongga abdomen bebas, jadi perlu dimeteraikan, 2-3 baris, menyuburkan luka usus. Menurut M. Okumuro et al. (1974), kematian selepas operasi pada kanak-kanak adalah tinggi dan mencapai 24.5%.

Obstruktif usus halangan

Satu ciri halangan ini adalah penglibatan mesentery usus kecil dalam substrat morfologinya. Mekanisme sedemikian untuk perkembangan OKN dikaitkan dengan kemasukan awal komponen iskemik, yang sebahagian besarnya menentukan dinamik perubahan patologi dan manifestasi klinikal penyakit.

Selalunya pencekik usus berkembang dengan hernia yang tercekik. Kami memerhatikan 584 pesakit dengan pelanggaran usus kecil. Pada tahun 157, pelanggaran ini disebabkan oleh perekat di rongga abdomen, dan di seluruh pesakit - hernia luar dinding abdomen (dalam 182 - hernia inguinal, dalam 75 - femoral, dalam 84 - hernia umbilik).

Dengan sendirinya, pelanggaran segmen usus kecil bersama-sama dengan mesentery dalam kebanyakan kes mencetuskan keadaan patologi akut yang sangat terang, di mana, dari awal, sindrom sakit yang dinyatakan memainkan peranan utama. Ketegangan penyakit dan keparahan pesakit sindrom memaksa pesakit untuk terus mendapatkan bantuan perubatan pada peringkat awal. Menurut data, dalam 6 jam pertama dari permulaan penyakit itu, 236 pesakit dimasukkan dengan pelanggaran usus kecil.

Keterukan manifestasi klinikal memaksa pakar bedah di hospital untuk lebih cepat menyelesaikan masalah campur tangan kecemasan, mengurangkan jumlah pemeriksaan diagnostik praoperasi dan mengurangkan penyediaan praoperasi dengan langkah yang paling perlu. Menurut data, semua pesakit di mana pelanggaran usus kecil kemudian dikesan, 516 dikendalikan dalam tempoh 2-4 jam pertama selepas kemasukan. Walau bagaimanapun, dalam kumpulan pesakit ini, majoriti mutlak reseksi usus kecil dilakukan. Oleh itu, daripada 157 pesakit dengan pelanggaran pelekat intraperitoneal, reseksi usus kecil diperlukan dalam 112 (71.4%), dan sekiranya berlaku pelanggaran usus dalam hernia luar dinding abdomen, pada 175 (40.9%).

Perbezaan yang ketara dalam kekerapan resection usus kecil pada pesakit dengan gangguan luar dan dalaman boleh difahami. Dalam kes pelanggaran hernia luar, dalam kebanyakan kes terdapat tanda-tanda luar yang jelas dan data anamnestic yang khas, yang dari minit pertama peperiksaan menghapuskan keraguan dalam diagnosis. Apabila pelanggaran intraperitoneal, walaupun keterukan gambaran klinikal, tempoh diagnostik kadang-kadang tidak dapat ditangguhkan. Untuk beberapa tahap, ini difasilitasi oleh cadangan kadang-kadang dijumpai mengenai keperluan untuk memulakan rawatan apa-apa bentuk OC dengan langkah-langkah konservatif. Dengan merujuk kepada penyumbatan usus halus kecil yang disebabkan oleh pelanggaran usus, cadangan seperti ini tidak sesuai. Kehilangan masa di sini boleh menjadi sangat sukar pada hasilnya.

Perlu diingatkan bahawa dalam beberapa kes dan dalam hal halangan yang disebabkan oleh pelanggaran usus, gambaran klinik tidak berkembang begitu cepat, dan oleh itu pesakit mengobati diri sendiri dan akhir-akhir ini mendapatkan bantuan medis. Ada kemungkinan bahawa dalam kes seperti ini kita bercakap tentang apa yang disebut kerosakan janin, apabila gelung usus ditetapkan dalam "tetingkap" intraperitoneal hanya selepas ia melimpah dengan kandungannya.

Perkembangan OKN pencekupan akibat pelanggaran usus kecil dalam hernia luar lebih mudah dikenali awal disebabkan oleh adanya tanda-tanda luar. Walau bagaimanapun, jika tidak ada aduan yang jelas dan ciri-ciri anamnesis, terdapat juga kesilapan yang mengganggu di sini, yang melibatkan kelewatan dalam manfaat operasi yang diperlukan.

Untuk ilustrasi, berikut adalah pemerhatian berikut.

Pesakit B., berusia 82 tahun, dimasukkan ke hospital pada 10/22/82 g selepas 76 jam dari permulaan penyakit dalam keadaan kritikal. Secara perlahan perlahan, lemah, mengadu sakit perut. Menurut saudara-saudara, aduan sakit di abdomen bawah mula menunjukkan dari 19.10, pada masa yang sama ada muntah sekali. Pemulihan rumah tidak membawa kepada pelepasan. 20.10 diperiksa oleh doktor tempatan. Tanda-tanda penyakit akut telah dikenalpasti. Antispasmodik telah ditetapkan, disyorkan untuk datang ke klinik untuk pemeriksaan selepas 2 hari. Walau bagaimanapun, pada hari-hari berikutnya, keadaan mula memburukkan, peningkatan kembung, muntah berulang kali. Doktor perkhidmatan ambulans memanggil pesakit ke hospital dengan diagnosis usus halus akut (?). Selepas dimasukkan ke hospital, tanda-tanda endotoxicosis yang teruk dan peritonitis telah memimpin dalam gambar klinikal. Kadar jantung 104 dalam 1 minit, fibrillation atrial, tekanan darah 60/40 mm Hg. st. Bilangan leukosit 5,6- 10 9 / l. Suhu badan adalah normal.

Pada pemeriksaan, abdomen agak bengkak, dan tympanitis ditentukan melalui seluruh permukaannya. Ketegangan perlindungan otot perut di semua jabatan. Gejala Shchetkin - Blyumberg jelas dinyatakan. Bunyi usus tidak hadir. Oleh kerana gambaran klinikal jelas peritonitis meresap dan tanda-tanda yang tidak dapat dirasakan untuk pembedahan kecemasan, pemeriksaan lanjut terhadap pesakit dengan tujuan untuk menubuhkan diagnosis etiologi tidak dijalankan. Setelah melakukan ECG, memeriksa terapis dan persediaan pra operasi awal, pesakit dibawa ke bilik operasi 1 jam 30 minit selepas dimasukkan. Operasi itu mendedahkan pelepasan parietal usus kecil di hernia femoral sebelah kanan, menumpahkan peritonitis purulen. 2.5 m usus kecil diketuai dengan anastomosis jenis sampingan ke tepi. Selepas operasi, radang paru-paru dua pihak telah ditambah, yang menjadi punca kematian pada 10.24.82.

Dalam kes ini, usia tua dan ketidakjelasan manifestasi klinikal penyakit menyebabkan ralat diagnostik yang membawa kepada kesilapan taktikal dan kemasukan ke hospital. Berhubung dengan pemerhatian ini, perlu sekali lagi menyatakan keperluan untuk pemeriksaan yang teliti dan terfokus terhadap tapak tipikal hernia dinding perut, pelanggaran yang, khususnya pada orang tua, mungkin tidak disertai dengan manifestasi klinikal tipikal. Malah lebih menjengkelkan apabila kesilapan diagnostik dibuat di hospital.

Satu lagi bentuk hernia luaran, di mana pelanggaran usus dan halangan usus halus yang berkaitan menunjukkan kesukaran diagnostik dan taktikal yang signifikan, adalah hernia ventralatif yang luas berbilang ruang. Kehadiran hernias seperti itu sering menyimpan pakar bedah daripada campur tangan yang dirancang kerana kerumitan penghapusan radikal dan keselamatan yang berkaitan dengan pelanggaran. Kemunculan keselamatan sedemikian dibuat oleh keluasan kecacatan umum dinding perut. Walau bagaimanapun, kehadiran beberapa ruang dalam hernia, ketiadaan beg hernia yang jelas yang jelas mewujudkan ancaman penetapan dan juga pelanggaran gelung usus yang berasingan di salah satu bilik ini. Pada masa yang sama sepanjang hujung tegang hernia mengekalkan kelembutan, kelebihan, relatif mudah diatur di rongga perut. Ini adalah kesejahteraan yang menipu dan sering menyebabkan kesilapan dalam pengiktirafan OKN, disebabkan oleh hernia ventral yang luas.

Kepentingan tertentu adalah hernia kongenital dengan penetapan gelung usus dalam kantung dan kantung peritoneum. Dalam kes-kes pelanggaran ini berlaku sebagai halangan pencekalan dengan gambaran klinikal yang jelas. 9 pesakit sedemikian diperhatikan. Dua pemerhatian ini sepatutnya mendapat perhatian.

Satu pemerhatian adalah berkaitan dengan bentuk jarang hernia paritisodenal posterior-peritoneal, yang pertama kali diterangkan pada tahun 1857 oleh W. Treitz dan seterusnya dinamakan selepasnya. Manifestasi klinikal utama hernia tersebut adalah perkembangan kegagalan jantung kongenital apabila pelbagai bahagian usus terperangkap dalam cincin hernia. Hernia paraduodenal (Treitz hernia) sering digabungkan dengan anomali perkembangan lain dan lebih biasa pada orang muda (di bawah 25 tahun). Data Anamnestic dalam pesakit ini adalah tipikal: rujukan semula ke hospital pembedahan untuk "abdomen akut", gangguan jangka panjang dan pelbagai fungsi usus [Andreev, A. L. et al., 1970; Agorazov A. A., 1975; Borukhovsky A. Sh., 1975; Dzagoev N. G., 1975, dan lain-lain]. Dalam semua pemerhatian yang dikemukakan oleh penulis, usus kecil dicekik dalam cincin hernia. Rawatan itu terdiri daripada pembedahan cincin yang melanggar, pembebasan usus yang tercekik dan penutupan cincin hernia. Jumlah reseksi usus kecil bergantung kepada keparahan dan kelaziman lesi iskemiknya. Penulis menarik perhatian kepada semakan menyeluruh rongga perut sebelum menyikat untuk mengecualikan anomali lain.

Pesakit M., 52 tahun, dimasukkan ke hospital sebagai masalah segera pada 6.04.84., 3 jam selepas permulaan penyakit itu, dengan aduan kesakitan di rantau lumbar kiri yang menyebarkan ke kawasan inguinal, kerap membuang air kecil. Sejarah tiada maklumat mengenai penyakit sebelumnya sistem pencernaan dan sistem kencing.

Keadaan pesakit adalah sederhana. Dia mengambil posisi terpaksa di sebelah kiri. Kulit pucat, nodus limfa tidak diperbesarkan. Pulse 80 dalam 1 min., HELL 120/70 mm Hg. st. Pada auskultasi, bunyi jantung adalah jelas, berirama, dan respirasi vesikular dalam paru-paru. Lidah kering. Perut bentuk yang betul, mengambil bahagian dalam pernafasan, palpation lembut. Di bahagian atas kirinya, pembentukan yang menyakitkan, padat, elastik, tidak berubah. Di atas tumor itu dicatatkan gejala yang lemah dari Shetkin - Blumberg. Hati dan limpa tidak diperbesarkan. Apabila mengetuk kawasan lumbar ke kiri, kesakitan sederhana. Diagnosis: koloni sigmoid torsional (?).

Di bawah anestesia endotrakeal, lapar lapis median bahagian atas telah dilakukan. Jumlah kecil pengaliran serus didapati dalam rongga perut. Tumor ditemui di bahagian kiri perut, melalui tembok tembus di mana gelung usus kecil bersinar melalui. Di bahagian tengah tumor yang bersebelahan dengan tulang belakang, satu lubang ditemui di mana segmen awal jejunum dan gelung ileal dicekik, 50 cm dari injap ileo-cecal. Jari memasuki lubang dengan kesukaran. Di margin anterior cincin yang melanggar tidak ada kapal. Hernia para-duodenal yang telah diseksa telah didiagnosis. Cincin cincin dibedah, usus dikeluarkan dari kantung hernia, yang dikeluarkan. Bahagian terhenti dari ileum adalah kebiru-biruan, dengan denyutan lemah kapal. Dalam mesentery usus, 60ml panas 0.25% penyelesaian novocaine disuntik. Menggunakan angiotensometry visual, ia telah dikenal pasti bahawa aliran darah usus intraparietal mencukupi. Semasa semakan rongga perut, tiada perubahan patologi yang dikesan di organ lain. Dinding perut bersandar dalam lapisan.

Tempoh pasca operasi tidak teratur. 15 hari selepas pembedahan, pesakit dilepaskan. Dilihat selepas 6 bulan. Tiada aduan.

Pemerhatian lain berkaitan dengan hernia mesenterik-parietal (mesenteric-parietal), pertama kali dijelaskan oleh N. W. Waldeyer pada tahun 1874. Biasanya, kantung hernia adalah saku di peritoneum yang terbentuk di pangkal mesenterium usus kecil di bawah arteri mesenterik yang lebih tinggi. Dalam pemerhatian klinikal, poket yang sama dibentuk di tempat pembuangan arteri mesenterik inferior.

Patient S., 25 tahun, dibawa ke klinik pada 01/12/78, dengan diagnosis ulser gastrik berlubang. Keadaan pesakit adalah sederhana. Menggoda kerana sakit perut. Kulit pucat. Kelenjar getah bening tidak diperbesarkan. Pulse 92 dalam 1 minit, berirama. Semasa auskultasi dalam paru-paru pernafasan vesikular. Lidah basah. Perut bentuk yang betul, tegang, tidak terlibat dalam tindakan pernafasan. Palpasi perut menandakan kesakitan yang tajam di bahagian atas dan separuh kiri. Ia juga mengenal pasti gejala Shchetkin - Blumberg. Bunyi peristaltik tidak diserang. Dengan perkusi, kebiasan hepatik dipelihara. Suhu badan adalah 36.7 ° C. Jumlah leukosit dalam darah ialah 10.8-10 10 / l. Diagnosis peritonitis meresap.

Laparotomi median bahagian atas. Tiada pengaliran pada rongga perut. Gelungan usus kecil dijumpai dalam beg yang dibentuk oleh penderita peritoneum di rantau akar mesentery usus kecil di sebelah kiri tulang belakang. Di pinggir kantung peritoneal, arteri mesenterik inferior berlalu. Dia memerah bahagian ileum yang keluar dari kantung hernia. Tapak avascular kantung hernia dikeluarkan. Melalui tetingkap ini, kandungan kantung hernia dibawa ke rongga perut. Usus kecil agak bengkak. Arteri mesenterik inferior dipindahkan melalui ileum terminal. Usus dan mesentery dibedah, arteri dipindahkan di belakang usus ke dinding belakang rongga perut dan dipasang pada peritoneum parietal. Kesinambungan usus dikembalikan dengan pengenaan endapan anastomosis. Dinding perut bersandar dalam lapisan. Diagnosis selepas bersalin: hernia mesenterik-parietal sebelah kiri.

Tempoh pasca operasi tidak teratur. Pesakit dilepaskan 10 hari selepas pembedahan. Diperiksa selepas 3 bulan. Tiada aduan. Bekerja dalam bidang khusus.

Oleh itu, pada pesakit yang mengalami halangan usus kecil, gangguan yang ditandakan oleh homeostasis diperhatikan. Ini difasilitasi oleh perkembangan pesat nekrosis usus dan endotoxicosis. Dalam hal ini, dalam tempoh selepas operasi, terapi infusi yang mencukupi, detoksifikasi badan, dan terapi antibiotik diperlukan.

Rawatan pesakit dengan halangan usus dalam tempoh selepas operasi

Pengurusan pasca operasi perlu dipertimbangkan sebagai kesinambungan satu program langkah-langkah terapeutik yang dimulakan semasa persediaan praoperasi dan operasi itu sendiri. Dengan beberapa syarat dalam kompleks langkah-langkah terapeutik dalam tempoh selepas operasi, arahan berasingan dapat dibezakan. Perlu diingat bahawa banyak langkah spesifik melaksanakan tugas bukan satu, tetapi beberapa arahan terapeutik yang patogenetikan.

Yang penting ialah pemulihan persekitaran dalaman badan. Masalahnya diselesaikan oleh terapi kemasukan infusi yang rasional dan terprogram. Hypohydration of tisu muncul pada tahap awal halangan halangan, dan dalam tahap maju kemajuan, sebagai fase toksik dan terminal peritonitis meresap berkembang, hypohydration mengambil sektor selular, dan kehilangan cairan intraselular mencapai 12-15% atau lebih [Bely V. Ya., 1985 ]. Adalah semulajadi bahawa tanpa menghapuskan hipohhidrasi selular, iaitu, tanpa memulihkan persekitaran asas di mana semua proses vegetatif berlaku, seseorang tidak boleh bergantung kepada pembetulan gangguan metabolik. Dalam hal ini, pengenalan sejumlah besar penyelesaian poliionik yang berpusat (isotonik dan hipotonik) yang banyak (sehingga 100-150 ml setiap 1 kg berat badan) sebahagian besarnya menentukan kandungan dan jumlah terapi infusi pada hari ke-1 dalam tempoh selepas operasi. Penghapusan hipohydration sel harus sentiasa digabungkan dengan pengisian semula BCC, pemulihan elektrolit air, hubungan koloid-osmotik dan asid-asas. Ini dicapai melalui penggunaan hemodilution yang rasional menggunakan larutan polioik, koloid, 5% penyelesaian glukosa. Sudah tentu, dalam membina program individu terapi infusi, perlu mengambil kira keunikan pesakit - usianya, kehadiran dan sifat penyakit bersamaan. Di bawah keadaan hospital pembedahan yang dilengkapi dengan makmal ekspres moden, satu program terapi infusi individu boleh diperbetulkan segera mengikut perubahan petunjuk utama. Menggunakan rumus untuk mengira isipadu cecair yang disuntik, kadar infusi (bilangan titisan seminit), komposisi elektrolit [Dederer Yu M., 1971] membolehkan anda mendapatkan hanya data indikatif dan tidak menggantikan pembetulan terapi infusi, dengan mengambil kira maklumat makmal.

Keperluan untuk menghapuskan hipoksia tisu dalam tempoh selepas operasi muncul pada pesakit yang mengalami halangan usus akut. Yang penting dalam hal ini adalah normalisasi fungsi pernafasan luaran, hemodinamik pusat dan persisian. Jika perlu, gunakan pengudaraan mekanikal yang berpanjangan di bawah kawalan ketat darah COS dan parameter hemodinamik. Penambahan BCC, penggunaan agen kardiotonik dan peningkatan sifat reologi darah semasa terapi infusi memastikan penyertaan yang mencukupi faktor hemodinamik dalam penghapusan hipoksia tisu.

Terapi infusi dengan penggunaan penyelesaian glukosa, plasma asli, albumin, serta hemodilution per se, menyumbang kepada penghapusan toksemia. Walau bagaimanapun, dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah penyerapan penyahtoksikan tubuh telah menjadi semakin meluas dalam rawatan endotoxic pembedahan [Lopukhin Yu. M. et al., 1977; Kochnev, O. S., 1984; Lopukhin Yu M., Molodenkov M. N., 1985, dan lain-lain]. Ini termasuk hemosorpsi, limfosorpsi dan enterosorpsi.

Halangan akut usus, terutamanya tahap akhir, apabila meresap peritonitis bergabung - proses yang sukar, disertai dengan katabolisme besar-besaran. Dalam hal ini, tanpa penambahan sumber plastik dan tenaga, adalah mustahil untuk mengandalkan dinamik positif penyakit ini. Keistimewaan proses tidak termasuk kemasukan nutrisi enteral yang aktif pada peringkat awal tempoh pasca operasi. Oleh itu, sebaik sahaja langkah-langkah segera untuk membetulkan persekitaran dalaman badan, pemakanan parenteral perlu dijalankan. Pada masa yang sama, kandungan kalori disediakan terutamanya oleh penyelesaian glukosa (20-30%) pekat dengan penambahan insulin yang mencukupi. Jika boleh, sehingga 1/3 daripada keperluan tenaga diisi dengan pengenalan 20% emulsi lemak (intralipid, lipofundin). Keperluan plastik badan diberikan oleh pengenalan protein hidrolisis dan penyelesaian asid amino. Secara purata, pesakit harus menerima sekurang-kurangnya 2500-3000 kkal per hari.

Nampaknya menjanjikan untuk mengkaji kemungkinan pemakanan enteral awal dengan bantuan diet dan persediaan enzim semulajadi walaupun selepas operasi dilakukan di peritonitis, namun masalah ini sedang dikaji. Di samping itu, pengawasan berhati-hati terhadap keadaan sistem kardiovaskular, fungsi pernafasan luaran, keadaan hati, sistem perkumuhan, dan pemulihan aktiviti fungsi usus diperlukan. Dalam hal ini, jika perlu, rangsangan perubatan diuretik dilakukan pada latar belakang penambahan yang mencukupi BCC, persiapan kardiotropik digunakan, pemulihan pokok tracheobronchial, terapi oksigen, dan sebagainya dijalankan.

Pemulihan aktiviti motor usus pada pesakit yang dikendalikan untuk OKN adalah kebimbangan khusus dalam tempoh selepas operasi. Tugas ini diselesaikan dengan cara yang kompleks, bermula dengan penyahmampatan usus semasa operasi dan pada hari-hari pertama selepas itu, dan kemudian dengan menghapuskan hypertonus bersimpati dengan sekatan neridural yang berpanjangan (trimekainom), dan juga menggunakan ubat sympatholytic atau parasympathomimetic (pituitrin, prozerin) dalam kombinasi dengan pentadbiran intravena 10% penyelesaian natrium klorida hipertonik, microclysters terapeutik, menggunakan kaedah refleksoterapi (memampatkan, stimulasi elektrik, magnetophores, dan sebagainya). Pada masa yang sama, pemulihan aktiviti fungsi usus adalah tugas khusus, yang diselesaikan dengan cara yang berbeza pada pesakit dengan pelbagai bentuk OCD.

Terapi antibakteria dalam rawatan OCD harus menjadi pencegahan dan kompleks. Keperluan ini mula diwujudkan oleh pentadbiran parenteral antibiotik spektrum luas sebelum operasi dan semasa campur tangan. Dalam tempoh selepas operasi, antibiotik biasanya diberikan dalam dua cara: secara parenteral dan topikal, intraperitoneally. Yang terakhir ini amat perlu jika operasi dilakukan dalam keadaan peritonitis yang meresap. Dalam kes ini, antibiotik ditambah kepada penyelesaian yang mengalir dengan mengalir, tetapi yang paling penting - dengan pengairan pecahan rongga abdomen. Biasanya, pada hari ke-1-2 tempoh pasca operasi, dengan tujuan pengairan melalui tiub berlubang dengan diameter 3-4 mm, sehingga 1.5 liter larutan natrium klorida isotonik ditambah dengan tambahan 1.5-2 g kanamisin. Kemudian, selama 2-3 hari, suntikan pecahan melalui tiub sehingga 50-100 ml larutan 0.25% novocaine dengan 1-2 g kanamisin atau ceperin 2-3 kali sehari dibuat.

Kaedah penggunaan antibiotik intraperitoneal semasa aliran atau pengairan pecahan, apabila jumlah yang lebih besar (sehingga 4-8 liter dan lebih) penyelesaian diluluskan melalui rongga perut, agak berbeza dalam cadangan pengarang individu [Deryabin IP, Lizanets MK, 1973 ; Kochnev OS, 1984], tetapi jumlah dos harian dadah, sebagai peraturan, dipelihara dan sepadan dengan purata terapeutik atau sub-maksimal (bergantung kepada antibiotik yang digunakan).

Pentadbiran antibiotik intraperitoneal mesti digabungkan dengan penggunaan parenteral (intravena atau intramuskular). Apabila memilih gabungan antibiotik, mereka berpandukan keserasian mereka dan keputusan menentukan kepekaan mikroflora. Sekiranya berlaku kursus pascaoperasi yang buruk, biasanya ada perubahan dalam mikroflora yang dominan, di mana anaerob bukan-clostridial menduduki kedudukan utama. Dalam hal ini, terapi kompleks perlu menyediakan penggunaan ubat-ubatan dengan aktiviti tinggi khas terhadap jenis mikroorganisma ini. Cara semacam itu mungkin antibiotik (clindomycin, chloramphenicol succinate) atau siri metranidozolovogo (flagel, trihopol).

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penggunaan antibiotik oleh pentadbiran intra-aorta telah meluas [Radzivil, G., et al., 1983; Petrov, V.P. et al., 1983; Ahli Parlimen Lytkin, Popov Yu. A., 1984; Popov Yu. A., 1986, dan lain-lain]. Pada masa yang sama ia adalah rasional untuk menggabungkan terapi antibakteria dengan penggunaan ubat-ubatan vasoaktif dan darah rheology yang bertambah baik (trental, complamine, reopolyglukine).

Aktiviti yang menyekat serangan berjangkit juga termasuk kesan pada status imun. Dalam tempoh postoperative yang teruk, imunoterapi khusus dan spesifik pasif adalah sangat penting: pentadbiran plasma hyperimmune antistaphylococcal [Kanshin N.N. et al., 1981], leukosit dan massa platelet, sitrat segar atau baru-baru ini, gamma globulin.

Kesemua arahan kesan terapeutik ini hanya mencirikan skema am, yang tertakluk kepada pembetulan dan penghalusan individu dalam rawatan setiap pesakit.

Faktor risiko dalam rawatan halangan usus akut. petunjuk untuk rawatan pembedahan

Membincangkan peruntukan umum dalam rawatan OKN, pertama sekali perlu perhatikan kebergantungan langsung keputusan pada masa penyediaan manfaat perubatan. Kedudukan ini ditekankan oleh semua penulis [Dederer Yu M., 1971; Isyarat 3. M., 1972; V. Podchukov, E. Lutsevich, 1976; Filin V.I., Elkin M.A., 1978; Kutushev F. X. et al., 1984; Wangensteen O., 1978, et al.], Kredibilitinya tidak diragui, dan pada masa yang sama, penghospitalan lewat pesakit sebagai salah satu punca utama keputusan rawatan yang tidak memuaskan mengekalkan nilainya.

Menurut data, daripada 829 pesakit yang dimasukkan ke hospital dan kemudian dikendalikan untuk halangan usus mekanik akut, 254 (30.6%) telah dimasukkan selepas 24 jam dari permulaan penyakit itu dan 153 daripadanya (18.4%) - selepas 48 jam Bersama dengan kekurangan dalam mempromosikan pengetahuan perubatan di kalangan penduduk dan kesukaran objektif untuk mendiagnosis halangan usus di peringkat prahospital, alasan untuk kemasukan ke hospital adalah kurangnya kekhawatiran mengenai diagnosis OC dari pekerja perubatan. Menurut data kami, 13.8% pesakit yang dimasukkan ke hospital untuk halangan usus akut tidak dihantar untuk dimasukkan ke hospital pada permintaan awal untuk bantuan perubatan; 215 daripada 829 pesakit (25.1%) di mana diagnosis halangan yang ditubuhkan di hospital dimasukkan ke jabatan kecemasan dengan diagnosis lain (termasuk terapeutik).

Kedudukan lain menunjukkan kecacatan dalam kerja pautan pra-hospital. Daripada 829 pesakit dengan oklusi mekanik pada 425, halangan disebabkan oleh hernias abdomen yang tercekik. Ini bermakna bahawa hampir separuh daripada pesakit, perkembangan bentuk halangan pencekik yang paling hebat dapat dicegah oleh operasi yang dirancang. Adalah mengganggu bahawa dalam 260 pesakit kumpulan ini herniasi melebihi lima tahun, dan pada 196 (46.1%) sepuluh tahun. Dalam tempoh ini, kebanyakan mereka berpindah ke kumpulan umur yang lebih tua, berulang kali mendapatkan bantuan perubatan pada pelbagai kesempatan dan tidak menerima cadangan berterusan daripada doktor untuk menghapuskan hernia. Dari data yang dikemukakan berikut keperluan pemilihan tiga peruntukan yang jelas.

Pertama, hernia, anomali kongenital, anomali perkembangan, atau keadaan lain yang menentukan risiko membina bentuk yang teruk dari halangan usus mekanikal, mesti dicegah secara pembedahan, dan jika ini tidak mungkin, pesakit dalam kumpulan ini harus mematuhi peruntukan pencegahan khas mengenai diet, fizikal beban, dsb.

Kedua, adalah perlu untuk mempromosikan lebih banyak keperluan untuk mendapatkan bantuan perubatan awal apabila gejala pertama muncul yang membuat seseorang mengesyaki OKN.

Ketiga, kehadiran hanya tersangka obstruksi usus akut adalah asas untuk kemasukan segera pesakit di sebuah hospital pembedahan. Diagnosis perbezaan, walaupun untuk masa yang terhad dalam fasa prehospital, tidak dapat diterima dalam kes ini.

Apabila dimasukkan pesakit sedemikian ke jabatan kecemasan hospital pembedahan, pertama sekali, keadaan umumnya dinilai dan, berdasarkan penilaian ini, dengan serta-merta bersama dengan proses diagnostik, langkah-langkah terapeutik dimulakan.

Saya ingin terutamanya ambil perhatian bahawa kita bercakap tentang keperluan untuk dimasukkan awal langkah-langkah terapeutik yang bertujuan terutamanya untuk membetulkan status umum pesakit. Keperluan ini tidak dapat dikenalpasti dengan cadangan sekali-sekala untuk memulakan rawatan semua bentuk halangan usus dari langkah-langkah konservatif dan hanya jika mereka tidak berkesan untuk 3-4 jam untuk menimbulkan persoalan rawatan pembedahan. Berdasarkan konsep genetik gangguan vaskular dalam bentuk OKN yang teruk, pendekatan sedemikian harus dianggap sebagai asas yang menyalahi undang-undang. Penubuhan halangan usus mekanikal, terutamanya bentuk yang dicekik, memerlukan operasi kecemasan, yang mesti didahului oleh latihan intensif jangka pendek. Ini bermakna bahawa dalam majoriti kes-kes yang paling keterlambatan dalam operasi itu dibenarkan hanya dengan keraguan munasabah mengenai diagnosis usus halus akut pada umumnya atau dengan keraguan tentang sifat mekaniknya. Ini adalah kedudukan berprinsip. Walau bagaimanapun, rumusan asas soalan itu tidak mengecualikan situasi di mana keputusan mengenai operasi itu agak rumit dan memerlukan pendekatan bukan standard, individu.

Salah satu situasi yang paling sukar dalam hal ini ialah mengulang tingkap lekatan. Selalunya anda perlu berjumpa pesakit yang telah menjalani beberapa operasi untuk halangan pelekat. Parut-parut yang banyak di dinding perut anterior menjadikannya perlu untuk meramalkan kesukaran yang signifikan semasa campur tangan, yang berkaitan dengan bahaya kerosakan kepada gelangsar usus yang tertekan, yang ditetapkan oleh proses pelekat. Lebih-lebih lagi, walaupun hasil yang berjaya campur tangan yang kompleks tidak mengecualikan pesakit dari ancaman halangan semula pelekat di masa depan. Walau bagaimanapun, kerumitan teknikal campur tangan itu tidak boleh menjadi kontraindikasi kepadanya dalam mengancam nyawa. Keistimewaan situasi berbeza. Kewujudan panjang adhesi dalam rongga perut sentiasa menimbulkan ancaman halangan, tetapi kejadiannya yang sangat merupakan tindak balas terhadap beban fungsi usus yang terbatas dalam kegiatan motornya. Oleh itu, perkembangan OKN di sini adalah genesis campuran. Di dalamnya peranan penting adalah faktor fungsional, dinamik. Dari sini dan legitimasi rawatan yang intensif diarahkan pada penghapusan faktor ini. Untuk tujuan ini, perlu terlebih dahulu mengosongkan saluran pencernaan proksimal. Kadang-kadang peristiwa seperti ini cukup untuk menghilangkan kelebihan geladak usus di atas tahap penghalang utama, menghapuskan gangguan mikro perencatan dan memulihkan nada otot dinding usus. Walau bagaimanapun, menjalankan langkah-langkah terapeutik konservatif dalam keadaan yang sama, perlu sentiasa memantau keadaan umum pesakit. Sekiranya tiada kesan terapi, serta dalam tanda-tanda peningkatan endotoxicosis, kelewatan dengan manual operasi tidak dapat diterima.

Satu lagi keadaan di mana, walaupun adanya halangan usus mekanikal, adalah dibenarkan untuk bermula dengan memegang langkah-langkah konservatif, diwujudkan dengan pembangunan OCs kolon yang rendah di kalangan orang tua. Halangan sedemikian, kecuali untuk kanser, mungkin disebabkan oleh koprostasis atau kilasan tidak lengkap pada usus sigmoid yang panjang. Dalam kes-kes ini, halangan itu sering dilakukan untuk mengatasi dengan berhati-hati, dengan cara yang secara muktamad melaksanakan prosedur perubatan, termasuk mengosongkan secara manual ampoula dari rektum dari batu tahi, minyak, pembersihan, dan kadang-kadang menyegarkan enema. Kegiatan ini sepadan dengan halangan khusus dan dengan fungsi sandaran pesakit.

Tidak ada keraguan tentang legitimasi untuk melaksanakan langkah-langkah konservatif yang berterusan dalam hal sifat dinamik utama halangan usus. Tetapi dalam kes ini, terapi konservatif mempunyai hadnya. Jika dalam tempoh 2-3 hari rawatan berterusan dengan penggunaan sekatan epidural panjang, ubat gangliolytic dan parasympathomimetik, penyahmampatan saluran pencernaan yang lebih tinggi tidak berjaya, adalah perlu untuk memberi petunjuk untuk pembedahan dengan tujuan saliran pasif dan penyahmampatan tiub usus. Jika tidak, faktor vaskular yang terlibat dan meningkat secara intensif dalam intensitinya boleh menyebabkan perubahan besar dalam dinding usus dan perkembangan peritonitis.

Oleh itu, petunjuk untuk rawatan pembedahan OC ditentukan secara berbeza bergantung kepada bentuk halangan dan masa perkembangannya. Apabila sifat mekanikal OKN, pembacaan ini, sebagai peraturan, adalah penting dan penting.

Halangan akut dan fungsi endokrin sistem apu usus

Isu patogenesis usus halus akut adalah yang paling kurang dikaji. Walau bagaimanapun, perhatian terhadap kajian mengenai sistem APUD yang meresap usus kecil pada tahun-tahun kebelakangan ini adalah sangat besar sehingga mungkin salah untuk mengabaikan perbincangan mengenai kemungkinan aspek penyertaannya dalam konsep patogenetik umum halangan usus.

Fungsi endokrin usus kecil dilakukan oleh sel-sel yang terletak di dalam mukosa, yang melepaskan peptida aktif secara biologis ke dalam aliran darah, yang terlibat dalam mengatur interaksi dari berbagai bahagian saluran gastrointestinal dan dapat mempengaruhi proses vital tubuh yang lain. Sel-sel ini selalunya digabungkan ke dalam sistem APUD yang dipanggil nama dari definisi ringkas mengenai asal-usul proses biokimia di dalamnya (Kandungan amine, Upaya Precustor, De-carboxilation): asimilasi dan decarboxylation dari prekursor amina biogenik. Dalam usus kecil, yang paling banyak dikaji dalam kumpulan ini adalah sel enterochromaffin, pelbagai jenis yang merembeskan serotonin dan motilin, yang terlibat dalam pengawalan aktiviti motor usus dan hemocirculation periferal [Adruan T. et al., 1985].

Serotonin (bahan P), disekat oleh sel enterochromaffin yang terletak di seluruh usus kecil, mempunyai kesan hormon yang pelbagai, kompleks tetapi serotonin dalam fungsi motor usus sangat penting berkaitan dengan isu yang dibincangkan di sini [Nilsson G., Brodin F. 1977; Adrian T. et. al., 1985]. Pelanggaran sekresi serotonin yang memadai di bawah pengaruh hipoksia peredaran darah dan kehilangannya dari ranjang kapilari dalam proses peningkatan penyaringan adalah salah satu sebab untuk penghambatan kegiatan motor dan paresis usus dalam bentuk lanjut usus halus.

Pengurangan pengeluaran aktif dari motilin, peptida pengawalan lain yang disekat oleh enterochromaffinocytes di duodenum dan jejunum proksimal [Strunz U. et al., 1975], juga boleh menjadi penting untuk gangguan fungsi motor usus. Ia merangsang MMK. Adalah logik untuk mengharapkan perencatan aktiviti jenis ini dengan penurunan dalam rembesan motilin sebagai akibat daripada overflow dan hypoxia peredaran usus proksimal.

Mekanisme tindakan yang agak berbeza dalam pembangunan halangan akut usus dalam neurotensin yang disemburkan oleh sel-sel ilial spesifik. Ini adalah sel-sel yang sangat sensitif yang mampu meningkatkan aktiviti secretory secara cepat sebagai tindak balas terhadap peningkatan pengisian usus proksimal. Meningkatkan kepekatan darah neurotensin menyebabkan pengurangan otot licin usus, vasodilasi dengan hipotensi periferal [Carraway R., Leeman S., 1973]. Serangan dumping sindrom kini dikaitkan dengan tindakan hormon ini [Blackburn A. et al., 1980]. Ada kemungkinan bahawa neurotensin, bersama dengan rangsangan neuroklinik refleks, menyebabkan peningkatan aktiviti peristaltik di atas dan kadang-kadang di bawah tahap penghalang pada peringkat awal halangan usus.

Pada prinsipnya, hormon usus lain (secretin, cholecystokinin, enteroglucagon, dan lain-lain) juga boleh terlibat dalam patogenesis gangguan fungsi kompleks yang berkaitan dengan perkembangan halangan usus akut.